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消除 omg 协议中的量子比特类型串扰
omg 协议是一种有前途的范例，它在量子信息处理过程中使用每个单个原子的希尔伯特空间中的多个特定于应用的量子比特子空间。omg 操作的一个关键假设是可以独立访问子空间，而不会对存储在其他子空间中的信息产生有害影响。我们发现，一个子空间中基于激光的量子门的强度噪声可能会导致其他子空间中的退相干，这可能会使 omg 操作复杂化。然而，我们表明，磁场诱导的矢量光移可用于消除这种退相干源。由于这种技术只需要为门激光器选择特定的、依赖于磁场的偏振，因此它很容易实现，并且可能对基于 omg 的量子技术有所帮助。
细胞串扰驱动糖尿病肾脏疾病的间质转分化
虽然肾小球功能和结构的变化可能会预示糖尿病肾脏疾病（DKD），但许多研究突显了小管互化在DKD进展中的重要性。的确，像许多形式的慢性肾小球病一样，小管互化纤维化可能是DKD进展的最重要决定因素。在DKD中，管状变化对肾小球功能的影响的基础机制吸引了许多研究者，因此，在许多最近的研究中，肾小管细胞和肾小球细胞之间串扰的信号机制一直是研究的重点。此外，最近药物（例如SGLT-2阻滞剂）对肾小球滤过率（GFR）下降和减少蛋白尿的降低的观察结果，其主要作用机理在近端小管上，进一步增强了肾小管和肾小球细胞之间的跨对词的概念。Recently, the focus of research on the pathogenesis of DKD has primarily centered around exploring the cross-talk between various signaling pathways in the diabetic kidney as well as cross-talk between tubular and glomerular endothelial cells and podocytes with special relevance to epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and endothelial- to-mesenchymal transition (EndoMT).本综述的重点是提供糖尿病肾中细胞对细胞串扰的一般描述，并通过与DKD的生理学和病理生理学有关的证据来强调这些概念。
肠道微生物群和脂质之间的串扰| OCL
摘要 - 人类肠道拥有一个复杂而多样的细菌群落，称为肠道菌群。尽管存在大多数成年人共有的系统发育核心，但这种微生物群在一生中稳定。肠道微生物群对宿主生理学的影响很大程度上是使用无毛动物研究的，使用这些动物模型的研究表明，脂质对宿主生理学的影响是依赖于微生物群的。在小鼠中的研究还表明，高脂饮食会迅速和可重复改变肠道微生物组。在人类中，饮食中的脂肪干预并没有导致对菌群组成的强烈和一致的修改。尽管如此，已经反复发现了总脂肪摄入量与降低微生物群之间的关联。有趣的是，不同类型的脂肪对微生物群产生不同甚至相反的影响。同时，肠道菌群能够转化进入结肠的脂质，包括脂肪酸或胆固醇，从而导致产生具有潜在健康影响的代谢物。
急性和慢性神经炎症中的小胶质细胞串扰
神经炎症是许多神经疾病疾病的共同特征。它促进了功能障碍的神经元 - 小胶质细胞 - 星形胶质细胞串扰，后者又将小胶质细胞保持在有效的反应性状态，通常会增强神经元损伤。未充分探索介导这种关键交流的分子成分。在这里，我们表明，分泌的卷曲相关蛋白1（SFRP 1）是细胞对细胞通信的多功能调节剂，是细胞串扰神经炎症的一部分。在急性和慢性神经炎症的小鼠模型中，SFRP 1（在很大程度上是星形胶质细胞衍生的）促进和维持小胶质细胞的活性，从而促进了慢性炎症状态。sfrp 1促进了缺氧诱导的因子依赖性炎症途径的成分的上调，并在较低程度上促进了核因子-kappa B.因此，我们提出SFRP 1充当神经炎性的星形胶质细胞到微糖放大器，这代表了在几种神经退行性疾病中抵消慢性炎症的有害效应的潜在有价值的治疗靶标。
对TNF抑制剂SPD304的药物概况的新贡献将串扰作为Oncogen
摘要：小儿高级神经胶质瘤（PHGGS）是神经胶质瘤的致命和异源亚组，为此，创新治疗的发展是紧迫的。高通量分子技术的进步已经揭示了这些疾病的关键表观遗传成分，例如组蛋白3的K27M和G34R/V突变。然而，DNA压实的修改本身并不足以驱动这些肿瘤。在这里，我们回顾了由H3突变引起的表观基因组重新布线的PHGGS子类别的分子特异性，以及随后与转录信号传导途径的肿瘤相互作用，从最终导致Gliomageneses的发展程序中相互采用的转录信号通路。了解在这些肿瘤中每个细胞环境中的转录和表观遗传变化如何协同化可以允许识别新的致命弱点的高跟鞋，从而突出新的杠杆来改善其治疗管理。
商业大豆奶酪（豆腐）串的微生物质量，并确定C
背景：在喀麦隆的几个城市中，食用大豆奶酪串，通常被称为“大豆大豆”在街道上变得非常普遍。它的消费正在增加，从而鼓励其本地生产使用家庭方法。从加工到消费的食物污染正在成为严重的健康问题。因此，这项研究的目的是确定在生产过程中在某些市场和关键控制点（CCP）出售的大豆奶酪串的微生物质量。方法：2022年6月和8月从不同供应商那里收集样品，存储在无菌塑料层片中，并将其放置在包含冰的包装中，并带到实验室，以确定微生物学质量。为了确定基于微生物危害的CCP，浆液，豆浆，新鲜的大豆奶酪，炖大豆奶酪和炖的大豆奶酪串的样品是从不同生产商处收集的，并分析了微生物污染。结果：从市场中收集的样品的结果表明，中监测的有氧细菌在4.87至7.79 log supony成型单元（CFU）/g之间，其中86％的样品高于正常情况；酵母和霉菌计数范围为2.84至5.91 cfu/g；葡萄球菌和总大肠菌群分别为59％和72％的样品，范围为0至5.17和0至2.37 log cfu/g。结论：大多数商业大豆奶酪串样品的微生物质量差。为了减少这些污染，应在CCPS（串炖和包装）采取预防措施，以确保食物的安全性。
肿瘤微环境内的动态相互作用：CAFs 与肿瘤微环境之间的相互作用如何影响治疗耐药性
肿瘤微环境 (TME) 是一个由细胞、信号分子和细胞外基质成分组成的复杂生态系统，对癌症进展有重大影响。在 TME 的关键参与者中，癌症相关成纤维细胞 (CAF) 因其多样化和影响力的作用而受到越来越多的关注。CAF 是活性成纤维细胞，在各种癌症类型的 TME 中大量存在。CAF 通过促进血管生成、重塑细胞外基质和调节免疫细胞渗透，对肿瘤进展有重大贡献。为了影响微环境，CAF 通过旁分泌信号和直接细胞间相互作用与免疫细胞、癌细胞和其他基质成分进行串扰。这种串扰可导致免疫抑制、肿瘤细胞增殖和上皮-间质转化，从而导致疾病进展。新兴证据表明，CAF 在治疗耐药性（包括对化疗和放疗的耐药性）中起着至关重要的作用。CAF 可以通过分泌促进药物作用、增强 DNA 修复机制和抑制细胞凋亡途径的因子来调节肿瘤对治疗的反应。本文旨在了解 CAF 在 TME 内的多方面功能，讨论 CAF 与其他 TME 细胞之间的串扰，并阐明 CAF 对治疗耐药性的贡献。靶向 CAF 或破坏其与其他细胞的串扰有望克服药物耐药性并提高各种癌症类型的治疗效果。
混合电池储能系统的性能
在以可再生发电机为主的电网中，储能系统的使用是不可避免的。本文概述了 100 kW/270 kWh 并网混合电池储能系统的性能。混合系统使用两种类型的电池化学成分，锂离子和铅酸，直接连接到直流总线 — 无需电力电子转换器。在简要介绍和简短的技术描述项目之后，本文介绍了 2019 年至 2021 年三年的运行数据集。电池数据随后被分成单独的充电/放电循环，并根据功率和串电流共享、能量、往返效率和串间能量传输进行分析。分析表明，系统的平均往返能量效率为 90%，取决于放电深度。串之间的能量传递可以在充电或放电过程中发生，平均值为总放电能量的 5.5%（充电期间）和 2.47%（放电期间）。记录到铅酸电池的容量损失最小，而锂离子电池的容量几乎没有下降。© 2022 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
d serine可用性调节前额叶皮层抑制性间膜间发育和电路成熟
尾脑神经元的适当发展和功能对于维持皮质回路中的激发和抑制（E/I）平衡至关重要。谷氨酸通过N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARS）有助于皮质间神经元（CIN）发育。nMDAR激活需要甘氨酸或D-丝氨酸的共同激动剂的结合。d-serine（许多成熟前脑突触的共同激动剂）被L丝氨酸的神经酶丝氨酸种族酶（SR）进行了激烈。我们利用本构SR基因敲除（SR - / - ）小鼠研究了D-丝氨酸的可用性对前比率皮层（PRL）中CIN和抑制突触发展的影响。我们发现最未成熟的LHX6 + CIN表示SR和强制性的NMDAR亚基NR1。在胚胎第15天，Sr - / - 小鼠在神经节象征中积累了GABA和有丝分裂增殖的增加，而E18 Neofortex中的GAD1 +（谷氨酸脱羧酶67 kDa; gad67）细胞的较少（谷氨酸脱羧酶67 kD67）。LHX6+细胞成长为白蛋白（PV+）和生长抑素（SST+）CINS。在产后日（PND）16 sr - / - 小鼠的PRL中，GAD67+和PV+的GAD67+和PV+显着下降，但SST+ CIN密度却没有显着降低，这与降低的2/3跨膜神经元的抑制性突触后潜能降低有关。这些结果表明，D丝氨酸的可用性对于产前CIN发育和产后皮质回路的成熟至关重要。
寄生虫如何预防糖尿病？探索它们对巨噬细胞和b -cell串扰
糖尿病是全球增长最快的慢性疾病，其患病率比心脏病和癌症更快。虽然该疾病在临床上作为慢性高血糖症呈现，但已经识别出两种不同的亚型。1型糖尿病（T1D）的特征是一种自身免疫性疾病，其中产生胰岛素的胰腺B细胞被破坏，并且由于代谢不足而引起的2型糖尿病（T2D）产生，在这种情况下产生了胰岛素不足的胰岛素含量，而胰岛素是胰岛素的不足。现在很明显，促弹性反应会导致功能性B-细胞质量损失，这是T1D和T2D的共同基础机制。巨噬细胞是疾病发病机理中的中心免疫细胞，在损害B细胞功能的促进症反应的启动和延续中起主要作用。此外，巨噬细胞和b细胞之间的串扰策划了炎症反应并随之而来的B-电池功能障碍/破坏。相反，此串扰可以诱导B细胞质量和功能的免疫耐受性和保留。因此，针对巨噬细胞和B细胞之间细胞间通信的特定针对的是防止/停止胰岛弹性事件的独特策略。由于其有效调节哺乳动物免疫反应的能力，寄生虫（蠕虫）及其排泄/分泌产物，已被检查，以作为其作为T1D和T2D的治疗剂的潜力。这项研究在临床和动物模型中都取得了预防疾病的积极结果。然而，研究的重点一直放在免疫细胞及其效应子的调节上。这种方法忽略了蠕虫及其产物对B细胞的直接影响，以及巨噬细胞和B细胞之间信号交换的调节。本综述探讨了蠕虫及其产物引起的巨噬细胞的改变如何与B细胞相互影响以促进其功能和生存。此外，讨论了寄生虫衍生产品直接与内分泌细胞相互作用的证据，以影响其与巨噬细胞的交流以防止B细胞死亡和增强功能。内分泌细胞和巨噬细胞之间双向代谢对话的新范式为治疗免疫介导的代谢疾病的治疗开辟了新的途径。