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World File Search System临床表现
MFDS的监管更新 - 大韩民国
•经常询问有关U-Healthcare医疗设备的审查和批准的问题（2023年10月）•将物理和化学表征纳入技术文档的指南（2023年12月）•考虑到体外诊断的临床表现指南（2023年12月）•针对安全，绩效评估和数字疗法的临床试验和DIVED AD DIVERIDES（DECH）
间质肺疾病自身抗体面板|测试概况
特异性抗体通常被认为是互斥的，有极少数例外。应在患者的临床表现中仔细评估两种或多种肌炎特异性抗体的发生。请参阅ARUP咨询炎症性肌病 - 肌炎主题，以获取有关肌炎的更多信息。
多发性颅内海绵状瘤的脑干海绵状瘤治疗：单一机构经验的回顾性分析
临床表现主要分为伴随组的癫痫发作（47.6%）和非伴随组的局灶性神经功能障碍（59.1%）。阿拉伯国家摩洛哥的一项横断面研究介绍了该国 20 年的颅内海绵状瘤治疗经验，研究发现，20-40 岁年龄组的患者更为常见（58%，n=26），其中癫痫发作是最常见的症状（47%；n=21），局灶性神经功能障碍排在第二位（27%；n=12）。18 这些结果与 Kivelev 等人的报告一致，他们报告了 33 例伴随脑干海绵状瘤的患者，结果显示年龄组主要分布和癫痫发作是主要临床表现。12 Santos 等人报告了总共 238 例多发性脑海绵状瘤患者。 39 例（16.4%）患者报告合并脑干海绵状瘤。整个脑病的主要表现是
临床特征和诱导多能干细胞（IPSC）疾病模型的Harel-Yoon综合征模型由复合杂合ATAD3A变体引起
ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。 ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATPase家族AAA含有域的蛋白3a（ATAD3A）富含线粒体膜，对于维持线粒体结构和功能至关重要。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。 这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。 我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。 从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。 此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。 Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。 他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。 两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。 细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。 与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。 这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。ATAD3A基因的变体可以导致Harel Yoon综合征（Hayos），这是神经，心血管和其他系统的发育缺陷。这项研究旨在从患者的体细胞（Zjuchyli001-A）和阴性对照（Zjuchyli002-A）中开发出诱导的多能干细胞（IPSC），作为对ATAD3A变异疾病的病因的进一步研究的有效工具。我们描述并分析了Proband及其家人的临床表现。从概率和阴性对照中收集并将其重新编程为IPSC。此外，我们测量了IPSC中的ATAD3A表达水平，以确认这些细胞系的有效性。Proband和她的姐姐都病重病，并有复合杂合的ATAD3A变体（F459S/T498NF*13）。他们的父母是这些变体的载体，没有任何临床表现。两个变体都位于ATAD3A蛋白的ATPase结构域上。细胞系Zjuchyli001-A和Zjuchyli002-A呈现多能干细胞的典型特征。与Zjuchyli002-A相比，Zjuchyli001-A的ATAD3A表达水平显着降低。这项研究从ATAD3A的复合杂合变体的患者中产生了IPSC，并且是负面对照，作为阐明ATAD3A变体相关疾病的分子机制的有价值工具。
坦桑尼亚的1型糖尿病：对患病率和发病率的系统评价
6。Jasem D，Majaliwa ES，Ramaiya K，Najem S，Swai ABM，Ludvigsson J.在坦桑尼亚少年糖尿病发作时发生率，患病率和临床表现。糖尿病研究和临床实践[Internet]。2019年10月[引用2023年4月7日]; 156：107817。可从：https：//linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/s0168822719308381
银拉塞尔综合征：文献评论
电子邮件：laysvieirarat@gmail.com摘要银拉塞尔综合征（SRS）是一种罕见的遗传疾病，其特征是复发产前和产后生长，身体不对称和其他独特的临床特征。本文回顾了有关SRS的现有文献，解决流行病学，病因，临床表现，诊断和治疗方案。系统评价包括2000年至2023年之间已发表的研究，试图提供综合征的全面和更新的观点。通过对结果的分析，我们讨论了对SRS的遗传理解及其对临床管理的影响的最新进展。关键词：综合征，银俄，文学评论。抽象的银色 - 拉塞尔综合征（SRS）是一种罕见的遗传疾病，其特征是产前和产后生长，身体不对称和其他独特的临床特征。本文回顾了有关SRS的现有文献，解决了它的流行病学，病因，临床表现，诊断和治疗选择。系统评价包括在2000年至2023年之间发表的研究，旨在提供综合综合症的全面和最新动态。通过对结果的分析，我们讨论了对SRS的遗传理解及其对临床管理的影响的最新进展。关键词：综合征，银俄，文学评论。
小儿肿瘤学诊所中的终末清晰度
摘要：随着时间的流逝和培养的记录，在死亡前的精神清晰度异常增强，并在患有和没有神经退行性疾病的患者中进行了报道，精神疾病以及其他神经认知缺陷以及非终端和终端状况的患者进行了报道。通过现有的专业网络使用目的抽样方法，请求小儿肿瘤学家和医疗人员目睹的小儿终止清晰度的临床表现。我们记录了暗示儿童终末清晰度的临床表现，这是由他们的两家大三级小儿医院的迎接医生编写的。在观察到小儿患者死亡之前的几天和几个小时内，意外且未经预料的心理清晰度，言语交流和/或身体能力的变化。每个患者的医疗状况不应允许进行此类更改。被称为末端清除率的Phe-nomenon为这些偏差提供了一个概念框架，尽管在得出明确的结论之前，请先对更系统的文档和临床研究进行更严格的差异。
在接受手术前的新辅助治疗乳腺癌的心脏毒性
癌症治疗已逐渐从非特异性细胞毒性剂转移到分子靶向药物。乳腺癌（BC）是一种恶性肿瘤，是全球发病率最高的肿瘤，在靶向疗法方面已经快速发展，导致治疗范式发生了根本性的变化。然而，靶向药物的使用伴随着由于卑诗省患者的无肿瘤相关原因而导致的死亡率增加，心血管并发症是最常见的原因。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。 有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响，包括传导障碍，QT间隔延长，心肌收缩性受损，心肌肿瘤和肥大，导致各种临床表现，例如各种临床表现，例如，心脏病，心脏病，心脏病，心脏失败。 在成年患者中，抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50％，并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。 在此，我们审查了发生的现状，因果机制，监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。 它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查，以期为BC患者提供更多参考。抗肿瘤治疗期间的心血管毒性已成为卑诗省患者生存的高风险因素。有针对性的药物诱导的心脏毒性对心脏结构和功能发挥了广泛的影响，包括传导障碍，QT间隔延长，心肌收缩性受损，心肌肿瘤和肥大，导致各种临床表现，例如各种临床表现，例如，心脏病，心脏病，心脏病，心脏失败。在成年患者中，抗肿瘤靶向药物诱导的心脏毒性的发生率可以达到50％，并且当前的临床前评估工具通常在预测临床心脏毒性方面有效地有效。在此，我们审查了发生的现状，因果机制，监测方法以及预防和治疗与术前新辅助治疗的心脏毒性的预防和治疗方面的进展。它补充了有关术前新辅助治疗心脏毒性治疗的最新研究进度的相关审查，以期为BC患者提供更多参考。
贝克曼访问的实施2种仪器 - 具有2小时胸痛途径，定量血清beta hcg和BNP
4-17肌钙蛋白I，高灵敏度低于上部参考极限（18 ng/L），并且结果与心肌梗塞（MI）或损伤不一致，但前提是从症状发作中超过6个小时。患者从发病率不到6小时或与临床表现有关的患者应在初次样本后进行2小时的重复测试。- troponin I，呈现4 ng/l的高灵敏度和4 ng/l的2小时三角洲（更改）对于排除急性心肌梗死（MI）高度敏感 - 2小时的三角洲（2小时的三角洲（2个更改）5-19 ng/l可能表现为急性肌肉造成的急性肌肉效果，并提出了急性肌肉症状，并提出了急性肌肉症状，并提出了急性肌肉的效果。和临床重新评估。- 20 ng/L的2小时三角洲（更改）表明急性心肌损伤，在适当的临床情况下可能代表急性心肌梗死。请注意，不论肌钙蛋白结果如何，应考虑缺血性心电图变化和 /或高风险临床表现的患者进一步评估。
脑磁共振成像的进展
摘要：Prader – Willi综合征（PWS），这是一种罕见的表观遗传疾病，绘制了15q11.2-Q13.3的印迹式循环结构域，以不同阶段的形式表现出常规的神经发育轨迹。PWS的当前多模式磁共振成像（MRI）方法集中在形态MRI（MMRI），扩散MRI（DMRI）和功能性MRI（fMRI）上，以揭示脑改变。该技术提供了另一种观点，可以理解PWS的潜在神经发育和神经病理过程，此外，除了特定的分子基因表达模式，各种临床表现和代谢表型。PWS患者的多模式MRI研究表明，灰质体积，纤维段的完整性以及某些网络的激活和连通性的大脑变化。这些发现主要表明，额叶奖励回路和边缘系统的大脑改变与分子遗传学和临床表现有关（例如，压倒性的饮食，强迫性的强迫行为和皮肤采摘）。使用大型样本量和高级MRI技术以及人工智能算法的进一步探索将是研究PWS的结构和功能变化以及潜在的发病机理的主要研究方向。