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大动脉转位 (TGA)
在简单的右心室型心房颤动 (d-TGA) 中，主动脉和主肺动脉 [PA] 被调换，这样主动脉从右心室 (RV) 前方伸出，主肺动脉 [PA] 从左心室 (LV) 后方伸出。另一种类型的心房颤动是左心室型心房颤动 (l-TGA)，其中心室也被调换，称为先天性矫正心房颤动 (cc-TGA)。心房颤动可能与其他心脏异常有关，例如室间隔缺损 (VSD)、房间隔缺损 (ASD)、DORV、伴有室间隔缺损的肺动脉狭窄和左心室流出道阻塞 (LVOTO)。本文将讨论伴有/不伴有室间隔缺损的右心室型心房颤动及其治疗。
2 型糖尿病与主动脉瓣置换术前后心肌结构、收缩功能、能量和血流变化之间的关系
结果：与 HVs 相比，AS 患者（AS-T2D 和 AS-noT2D 合并）在 AVR 前表现出 PCr/ATP（平均值 [95% CI]；HVs，2.15 [1.89, 2.34]；AS，1.66 [1.56, 1.75]；P <0.0001）和血管舒张剂应激 MBF（HVs，2.11 mL min g [1.89, 2.34]；AS，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P <0.0001）受损。 AVR 之前，在 AS 组中，与 AS-noT2D 患者相比，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-noT2D，1.74 [1.62, 1.86]；AS-T2D，1.44 [1.32, 1.56]；P =0.002）和血管舒张剂应激 MBF（AS-noT2D，1.67 mL min g [1.5, 1.84]；AS-T2D，1.25 mL min g [1.22, 1.38]；P =0.001）较差。在 AVR 之前，AS-T2D 患者的 PCr/ATP（AS-T2D，1.44 [1.30, 1.60]；T2D 对照组，1.66 [1.56, 1.75]；P =0.04）和血管扩张剂应激 MBF（AS-T2D，1.25 mL min g [1.10, 1.41]；T2D 对照组，1.54 mL min g [1.41, 1.66]；P =0.001）也比基线时的 T2D 对照组差。AVR 后，AS-noT2D 患者的 PCr/ATP 恢复正常，而 AS-T2D 患者没有改善（AS-noT2D，2.11 [1.79, 2.43]；AS-T2D，1.30 [1.07, 1.53]；P =0.0006）。接受 AVR 治疗后，两组 AS 的血管扩张剂应激 MBF 均有所改善，但 AS-T2D 患者的 MBF 仍然较低（AS-noT2D，1.80 mL min g [1.59, 2.0]；AS-T2D，1.48 mL min g [1.29, 1.66]；P =0.03）。PCr/ATP 不再有差异（AS-T2D，1.44
计算生物力学的博士后位置 - 主动脉夹层开始和传播的微型机械模型的开发-24 m
Sainbiose单元（SanténierieBiologie Saint-Etienne）结合了Jean Monnet大学，矿山St Etienne，法国血液建立和圣泰恩大学医院的研究人员，重点是骨关注骨关节生物学，软组织机械博物学，血液学和血液学，血液学和血小板。它拥有48位永久研究人员和37名技术人员，分为两支团队，并培训58位博士生。在过去的五年中，它制作了100份年度出版物，提交了6份专利，开发了3种软件工具，并启动了2家初创公司。“软组织生物力学”组由PR领导。S. avril，重点介绍了有关生物组织机械行为及其与医疗设备的相互作用的数值，临床和实验研究。实验室包括实验设备，例如单轴或双轴拉伸机器，光场测量工具和显微镜设备。他们的研究得到了强大的学术网络的支持，无论是在国内还是国际上，他们都会与Thuasne，Sigvaris和Medtronic等公司定期合作。
经导管主动脉瓣替换后，具有新产生的经导管心脏瓣膜的性别差异：系统评价和荟萃分析
1升天圣弗朗西斯医院，内科住院医师计划，埃文斯顿，美国伊利诺伊州60202，美国2巴塞特医疗保健网络，内科内科住院医师计划，纽约，纽约，纽约，13326，美国3美国3阅读医院 - 塔及其内科医学居留计划，西部雷丁，宾夕法尼亚州西部地区，19611年，美国4号Cardiov cardiov linda linda linda linda，linda linda，carever，犹他州大学盐湖城医学院医学，UT 84112，美国6心血管医学司，南加州大学，洛杉矶，加利福尼亚州洛杉矶，加利福尼亚州90007，美国7 Rush University Medical Center，Chicago Chicago，IL 60612，美国60612，美国8 Asciension Saint Saint Saint Saint Francis医院，心脏血管内医学部angkawipa.t@gmail.com
myh11稀有变体增强主动脉生长，并诱导心脏肥大和心力衰竭，并以压力超负荷
基因组基础模型具有精确医学，药物发现和理解复杂生物系统的变革潜力。然而，现有模型通常效率低下，受到次优的令牌化和建筑设计的约束，并偏向参考基因组，限制了它们在稀有生物圈中对低丰度，未培养的微生物的表示。为了应对这些挑战，我们开发了Genomeocean，这是一个40亿参数的基因组基础模型，该模型对超过600 GBP的高质量重叠群进行了训练，这些基础是从地球生态系统中各种栖息地收集的220 TB元基因组数据集的高质量重叠群。基因瘤的一项关键创新是直接对元基因组样品的大规模共组合进行培训，从而增强了稀有微生物物种的表示，并提高了以基因组为中心方法的概括性。我们实施了基因组序列产生的字节对编码（BPE）代币化策略，以及建筑优化，实现高达150倍的更快序列产生，同时保持高生物学保真度。Genomeocean在代表微生物物种和产生受进化原理约束的蛋白质编码基因方面表现出色。此外，其微调模型还展示了在天然基因组中发现新型生物合成基因簇（BGC）的能力，并执行生物化学上完全合理的完整BGC的零拍合成。Genomeocean为元基因组研究，自然产品发现和合成生物学设定了一个新的基准，为这些领域提供了强大的基础。
识别双质主动脉瓣疾病家族中ROBO1和GATA5基因的非同义变化
Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。 人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5 | 1038/S10038-022-01036-X̄。 ̿> HAL-03780217Hager Jaouadi，Hilla Gerard，Alexis Theron，Gwenaelle Collod-Bold，Frederic Collalt等。人类遗传学杂志，2022，67（9），pp.515-5| 1038/S10038-022-01036-X̄。̿> HAL-03780217
多脾综合征及相关先天性心脏缺陷导致的心力衰竭
随后的胸部计算机断层扫描 (CT) 显示出符合多脾综合征的特征，最明显的是下腔静脉奇静脉延续，其中扩张的胸奇静脉 (Az) 延续到膈下并引流腹部和下肢的所有体静脉。下腔静脉 (V) 本身只引流肝静脉。此外，左膈下区域存在多脾，以及双侧双叶肺和具有左心房形态的双侧心耳（未显示）。虽然胸主动脉遵循正常走行 (TA)，但腹主动脉 (AA) 表现出异常的中线走行（图 2A-D），多脾用白色圆圈表示。
通过监督注意力多次实例学习从多视图超声图像中检测心脏病
主动脉狭窄（AS）是导致大量发病率和死亡率的退化瓣膜状况。这种情况未经诊断和处理不足。在临床实践中被诊断为经胸膜超声心动图专家审查，该术会产生数十个心脏的超声图像。只有其中一些观点显示主动脉瓣。为了自动筛选AS，深网必须学会模仿人类专家识别主动脉瓣观点，然后在这些相关图像上汇总的观点，以产生研究级别的诊断。我们发现，由于依赖图像跨图像的不灵平均值，因此AS检测的方法不足。我们进一步发现，基于现成的基于注意力的多个实例学习（MIL）的表现不佳。我们通过两项关键的方法论创新做出了一种新的端到端MIL方法。首先，一种有监督的注意力技术指导学习的注意机制，以支持相关观点。第二，一种新颖的自我监督预处理策略将对比度学习应用于整个研究的代表，而不是像先前文献中通常所做的那样。在开放式数据集和时间上的固定设置上进行的实验表明，我们的方法在降低模型大小的同时产生了更高的精度。
OCT4介导的炎症在心脏瓣膜发育和钙化的起源
细胞可塑性通过维持祖细胞的分化潜力在胚胎中起关键作用。产后体细胞是否会恢复到胚胎样的幼稚状态，从而恢复可塑性并将其重新分化为细胞类型，从而导致疾病。使用遗传谱系跟踪和单细胞RNA测序，我们揭示了OCT4在Embyronic Day 9.5的核因子b（NfB）诱导的小鼠心内膜细胞的子集中，该子心内膜细胞源自心脏向心房到膜的心脏到膜层过渡时的前心脏形成场。这些细胞获得了软骨稳定的命运。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。 这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。 心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。 我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。OCT4在成年瓣膜主动脉细胞中导致小鼠和人瓣的钙化。这些钙化细胞源自Oct4胚胎谱系。心内膜细胞谱系中POU5F1（PIT-OCT-UNC，OCT4）的遗传缺失可防止主动脉狭窄和APOE - / - 小鼠瓣膜的钙化。我们建立了先前未识别的自我重编程NF b-和Oct4介导的炎症途径，触发了瓣膜钙化的剂量依赖机制。
用于心脏瓣膜疾病超声心动图评估的人工智能
摘要 人工智能 (AI) 的发展引发了对其在心血管医学中的应用研究的激增。由于需要培训和专业知识，AI 可能产生影响的一个领域是心脏瓣膜疾病的诊断和管理。这是因为 AI 可以应用于患者护理期间临床评估、成像和生化检测产生的大量数据。在心脏瓣膜疾病领域，AI 的重点是患者群体的超声心动图评估和表型分析，以识别高危人群。AI 可以协助图像采集、视图识别以供审查以及瓣膜和心脏结构的分割以供自动分析。使用图像识别算法，可以直接从图像本身检测出主动脉瓣和二尖瓣的疾病状态。超声心动图瓣膜评估期间获得的测量值已与其他临床数据相结合，以识别新的主动脉瓣疾病亚组并描述主动脉瓣疾病进展的新预测因素。未来，AI 可以将超声心动图参数与其他临床数据相结合，对心脏瓣膜疾病患者进行精准医疗管理。