1 爱丁堡大学心血管科学中心,校长大楼,小法国新月,爱丁堡,EH16 4SB,英国;2 巴茨心脏中心,巴茨健康 NHS 信托,W Smithfield,EC1A 7BE,伦敦,英国;3 伦敦大学学院心血管科学研究所,62 Huntley St,WC1E 6DD,伦敦,英国;4 莱斯特大学心血管科学系,University Rd,莱斯特 LE1 7RH,英国;5 NIHR 莱斯特生物医学研究中心,Glenfield 医院,Groby Road,莱斯特,LE3 9QP,英国;6 心血管创新中心,圣保罗和温哥华综合医院,1081 Burrard St Room 166,温哥华,不列颠哥伦比亚省 V6Z 1Y6,加拿大; 7 心脏、胸腔和血管科学与公共卫生系,Via Giustiniani, 2 - 35128,帕多瓦,意大利; 8 阿尔斯特心血管中心,OLV 诊所,Moorselbaan 164, 9300 阿尔斯特,比利时; 9 那不勒斯大学高级生物医学科学系,费德里科二世,80125 那不勒斯,意大利; 10 布鲁塞尔 Ziekenhuis 大学心脏病学系,Laarbeeklaan 101, 1090 Jette, 比利时; 11 心脏病科,Hôpital La Timone,264 Rue Saint-Pierre,13005 马赛,法国; 12 Allina Health 明尼阿波利斯心脏研究所,雅培西北医院,800 E 28th St,明尼阿波利斯,明尼苏达州 55407,美国; 13 雷恩大学心脏病学和 CIC,2 Rue Henri Le Guilloux,35033 雷恩,法国; 14 GIGA 心血管科学,列日大学医院心脏病科,CHU Sart Tilman,比利时列日; 15 Gruppo Villa Maria Care and Research, Corso Giuseppe Garibaldi, 11, 48022 Lugo RA, 意大利; 16 魁北克心脏病和肺病学研究所/魁北克心肺研究所,2725 Ch Ste-Foy,魁北克,QC G1V 4G5,加拿大; 17 拉瓦尔大学医学系,Ferdinand Vandry Pavillon,1050 Av.加拿大魁北克省魁北克市 G1V 0A6 魁北克医学中心;美国华盛顿大学医学院医学系心脏病学第 18 分部,4333 Brooklyn Ave NE Box 359458,西雅图,华盛顿州 98195-9458,美国
家族性高胆固醇血症是一种常染色体主导的疾病,其特征在于utero内寿命以来为异常高的低密度脂蛋白浓度。它是由低密度脂蛋白受体(在80%的病例中),载脂蛋白B和前蛋白转化蛋白转化酶枯草蛋白/Kexin 9型(PCSK9)基因引起的。家族性高胆固醇血症影响全球约3000万受试者[1]。存在两种形式:纯合形式(HOFH)的特征是具有两个突变的等位基因和het-杂合形式(HEFH),它通过具有一个突变的等位基因。HOFH的患病率约为一百万分之1,并且预后比HEFH差得多,HEFH的患病率为300分之1 [2]。尽早检测和治疗家族性高胆固醇血症对于防止心脏动脉粥样硬化疾病(尤其是冠状动脉疾病)的发展至关重要。疗法包括饮食改良,药物(汀类药物,ezetim- Ibe,PCSK9抑制剂)和脂质的长止语化。除了冠状动脉疾病外,在患有家族性高胆固醇血症的人中,主动脉瓣狭窄也更为普遍。
1升天圣弗朗西斯医院,内科住院医师计划,埃文斯顿,美国伊利诺伊州60202,美国2巴塞特医疗保健网络,内科内科住院医师计划,纽约,纽约,纽约,13326,美国3美国3阅读医院 - 塔及其内科医学居留计划,西部雷丁,宾夕法尼亚州西部地区,19611年,美国4号Cardiov cardiov linda linda linda linda,linda linda,carever,犹他州大学盐湖城医学院医学,UT 84112,美国6心血管医学司,南加州大学,洛杉矶,加利福尼亚州洛杉矶,加利福尼亚州90007,美国7 Rush University Medical Center,Chicago Chicago,IL 60612,美国60612,美国8 Asciension Saint Saint Saint Saint Francis医院,心脏血管内医学部angkawipa.t@gmail.com
摘要简介:在主动脉狭窄(AS)中,心脏从适应性补偿到心肌病的心脏转变,并最终导致心力衰竭的代表性。需要更好地了解基础的病理生理机制,以便为防止代偿性策略提供信息。涵盖的领域:在本综述中,我们旨在评估AS适应性和适应不良过程的地位,在AVR之前或之后,在AS的适应性和适应不良过程的地位下,评估辅助治疗的潜在途径,并强调AVR后心力衰竭管理的进一步研究领域。专家意见:针对干预时间的量身定制的策略,即个人患者对后负荷侮辱的反应,并承诺将来指导更好的管理。需要在干预之前对辅助药理和装置治疗进行进一步的临床试验,或者需要在干预之前促进反向重塑和恢复,以减轻心力衰竭和过量死亡的风险。
摘要 目的 基于超声心动图和血流动力学数据,提出了一种基于人工智能的新型表型分析方法,用于在经导管主动脉瓣置换术 (TAVR) 前对重度主动脉瓣狭窄 (AS) 患者进行分层。本研究旨在根据这种新型分层系统分析 TAVR 后主动脉瓣外心脏损伤的恢复情况。方法 先前建立了所提出的表型分析方法,该方法采用来自双中心登记处的 366 名重度 AS 患者的数据。在这项连续研究中,247 名患者 (67.5%) 获得了 TAVR 后第 147±75.1 天的超声心动图随访数据。结果 通过 TAVR 矫正重度 AS 显著降低了同时患有重度二尖瓣反流的患者比例(从 9.29% 降至 3.64%,p 值:0.0015)。此外,肺动脉压力得到改善(估计收缩期肺动脉压力:从 47.2±15.8 到 43.3±15.1 mm Hg,p 值:0.0079)。然而,右心功能障碍以及严重三尖瓣反流患者的比例保持不变。持续性右心功能障碍的群集最终显示 2 年生存率分别为 69.2%(95% CI 56.6% 至 84.7%)和 74.6%(95% CI 65.9% 至 84.4%),与几乎没有或没有持续性心肺功能障碍的群集(88.3%(95% CI 83.3% 至 93.5%)和 85.5%(95% CI 77.1% 至 94.8%))相比显着降低。结论 这种表型分析方法可在术前识别出重度 AS 患者,这些患者在 TAVR 后无法从主动脉瓣外心脏损伤中恢复,因此其生存率显著降低。重要的是,决定预后的不是初次就诊时的肺动脉高压程度,而是右心功能障碍的不可逆性。
图2在AutoStem系统上映射的完整制造过程和平台上的液体流程。(a)沿该设施上不同站点的生产过程步骤的说明,包括I:将细胞播种到生物反应器中; II/III:种植,抽样和收获; IV和V:配方和填充到VI。在80 C冰箱中冻结最终电池产品。(b)生物反应器,媒体水库,废物和A级区域之间的管道组织的例证。为了获得更好的可用性,每行都被分配了不同的颜色。实线:液体;虚线:气体; H1:加热器1; H2:加热器2; BR1:生物反应器1; GCU:气体控制单元,REG:气体调节器; P1-3:蠕动泵1 - 3,V1-8:挤压阀1 - 8。
QBP已使用基于证据的框架选择。该框架使用来自各种来源的数据,例如但不限于:出院摘要数据库(DAD)和国家门诊护理报告系统(NACRS),由该部为其HBAM存储库所改编而成。基于导致大部分患者住院的诊断或治疗方法,HBAM住院医生(HIG)组住院患者。已从安大略省的案例成本核算计划(OCCI)和安大略省成本分布方法(OCDM)使用了其他数据。在加拿大和国际司法管辖区以及世界卫生组织报告中发表的证据也有助于定义患者群集和潜在机会的评估(例如,减少差异,改善患者预后,可持续性)。
主动脉瓣置换(AVR)是有症状性主动脉狭窄的成年人中唯一有效的治疗方法。该操作明确地延长了寿命并减轻症状1。在胸外科医师协会(STS)国家数据库以及纽约州数据库中,孤立的AVR的手术死亡率为3%。从excellence 2的中心报告了较低的手术死亡率。此外,手术AVR是一种耐用的手术,术语中截至结构瓣膜疾病3的自由度3。尽管有这些数据,许多严重主动脉瓣狭窄的患者由于感知到的操作风险过高,或者被认为会使成功操作的任何心脏益处的严重合并症的出现。该患者队列中的医疗疗法仍然很差。虽然气球瓣膜成形术(BAV)可能会提供有效的折磨,但其益处是短暂的,具有显着的程序死亡率(8-14%),并阻止了一年的生存率(54-75%)4。作为外科医生,很容易引用大型数据库中为所有寻求手术咨询的患者代表的公约的死亡率低。实际上,不应引用如此有利的围手术期死亡率,或者更重要的是,确保免于明显的发病率的自由。这些患者在大型数据库中没有很好地代表,因为传统上没有提供AVR。少数此类患者被聚集在大大减少犯罪的风险曲线的陡峭末端。例如,在STS数据库中,估计的手术风险仅是平均死亡率的两倍,占数据库总数的10%。作为一种疾病,对这些患者的生命的死亡率,发病率和术后质量的预测是数据驱动的很差,并且通常基于外科医生的临床本能,并参考了Cardiolo-