目的:本研究旨在探索iNOS抑制剂在阿尔茨海默氏病(AD)中的作用,这是一种影响全球数百万的神经退行性疾病。AD的主要症状包括记忆力丧失,认知能力下降和行为改变。虽然确切原因仍然不确定,但遗传和环境因素都被认为是贡献的。最近的研究强调了一氧化氮(NO)在AD开发中的重要性。具体而言,AD患者中诱导型一氧化氮合酶(INOS)的上调导致神经元炎症,加剧AD和痴呆症的过量无产生。因此,研究重点是iNOS抑制剂作为AD治疗的新型治疗方法的潜力。结果和讨论:在本综述中,我们介绍了当前可用于阿尔茨海默氏病(AD)的治疗策略,并探讨了iNOS抑制剂在AD治疗中的潜在潜力。具体来说,我们将专注于减轻生产并检查其潜在神经保护作用的能力。此外,这项综述将概述自然和合成iNOS抑制剂,强调在开发INOS抑制剂作为AD的治疗干预措施期间安全考虑的重要性。关键字:阿尔茨海默氏病,iNOS,神经炎症,一氧化氮
历史是所有研究和发展的先驱,糖尿病的历史在上古时期大约三千年。糖尿病是人类文明中最古老的疾病之一。这也是医学史上研究最多的疾病之一。这种疾病的主要症状是高血糖,口渴过多,食欲增加,体重的逐渐减少以及巨大的蜂蜜甜尿液经常吸引蚂蚁。疾病导致胰岛素产生不足或身体细胞对胰岛素或两者兼而有之。在古代印度和中国医学文学以及古希腊和阿拉伯医生的作品中发现了糖尿病的描述。在17世纪托马斯·威利斯(Thomas Willis)的作品中;在19世纪,肝脏的糖原作用是由法国生理学家克劳德·伯纳德(Claude Bernard)完成的。 Oskar Minkowski和Joseph von Mering从狗中去除胰腺并产生严重和致命的糖尿病的著名实验。最终,在19世纪,弗雷德里克·班宁(Frederick Banting)和查尔斯(Charles)最好地从胰岛中隔离胰岛素,最好使糖尿病患者免于患有糖尿病的患者。这些是所有成就的根源,支持糖尿病患者的福利。目前,糖尿病的患病率在全球范围很高,并且每天都在增加。在这项研究中,强调了糖尿病的历史点,以意识到这种疾病。
背景:全身性重症肌无力 (gMG) 是一种罕见的自身免疫性疾病,其特征是免疫球蛋白 G (IgG) 抗体介导的神经突触传导抑制,损害神经肌肉功能。1 gMG 患者为抗乙酰胆碱受体 (AChR) 抗体阳性和/或抗肌肉特异性酪氨酸激酶 (MuSK) 抗体阳性。2 gMG 的主要症状包括疲劳和严重的肌肉无力,可能导致重症肌无力危象等严重并发症。2,3 虽然 gMG 的常规治疗选择,如乙酰胆碱酯酶抑制剂(例如吡啶斯的明)、皮质类固醇和非甾体免疫抑制剂可能有点有效,但长期使用这些治疗方法可能会导致严重的不良反应。血浆置换 (PLEX) 和静脉注射免疫球蛋白 (IVIg) 可短期用于治疗 gMG 加重,但长期使用不切实际。因此,开发了新的靶向疗法,专注于减少致病性 IgG 循环,以治疗这种常常使人衰弱的疾病。Efgartigimod alfa (Vyvgart ® ) 静脉注射剂及其皮下对应物 efgartigimod alfa 和透明质酸酶 (Vyvgart ® Hytrulo) 分别于 2021 年和 2023 年获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准,是针对抗 AChR 抗体阳性的成年患者的靶向疗法。4,5 Rozanolixizumab-noli (Rystiggo ® ; UCB,
艰难梭菌结肠炎是一种医源性感染,主要由革兰氏阳性专性厌氧菌艰难梭菌引起。伪膜性结肠炎和抗生素相关性腹泻也与艰难梭菌感染 (CDI) 有关。这些疾病大多是由菌群失调引起的,菌群失调是由于使用抗生素导致微生物组状态紊乱。除了菌群失调之外,伪膜性结肠炎还包括结肠凸起的黄色斑块和肿胀的体征,因此,伪膜性结肠炎是更严重的 CDI 状态。CDI 的主要症状是腹泻,但偶尔伴有腹痛和发烧。该病可能复发或变得难治,严重时甚至可能致命。此外,还已知该病可由使用抗生素以外的药物(H 2 受体阻滞剂、质子泵抑制剂 (PPI)、硫酸铝)引起,1)有报道称 PPI 尤其会加剧 CDI。2)因此,CDI 通常由药物治疗引起,并被视为药物不良事件。在美国,CDI 被称为最重要的医院相关感染,3)据报道,抗生素管理计划可显著控制抗生素相关性腹泻的发病率。4)在美国,其发病率为每 1000 名住院患者 6.9,而在日本发病率相对较低,为每 1000 名住院患者 0.3-5.5。5)这种发病率的差异可能导致
原发性醛固酮主义(PA)是一种临床综合征,主要以肾上腺皮质(1,2)醛固酮为分泌过度分泌,其特征是水和钠,高血压或低钾血症。pa是继发性高血压最常见的原因之一,高血压患者的PA比例约为10%,在难治性高血压患者中约为20%(3,4)。产生醛固酮的腺瘤(APA)是PA的最常见亚型。它通常发生在肾上腺皮质的肾小球区,是产生和分泌醛固酮的良性肿瘤。APA通常会引起严重的高血压,并且常用的降压药的功效较差(5)。常用的APA治疗是APA切除,单侧APA切除后,患者的血压在1年内降低至正常,其他主要症状的70%以上消失了(6)。在APA切除之前,通常使用药物治疗来帮助患者调整其身体状态。同时,当某些患者无法接受外科治疗时,药物治疗也通常用于降低血压或补充钾,以减少APA的危害(7)。分子研究醛固酮的生产已经发现,体细胞突变可以有助于APA的发展,而CYP11B2(细胞色素p450 11B2)基因编码的醛固酮合酶是醛固酮合成的必不可少的酶,并参与APA的发病机制(8)。研究发现,醛固酮的过度分泌与过表达有关
背景:卵巢癌是妇科肿瘤中常见的恶性肿瘤,卵巢癌的标准治疗是手术和以紫杉醇、铂类为主的化疗,但传统化疗受到耐药及全身副作用的限制,探索难治性卵巢癌的有效治疗方案势在必行。病例介绍:患者,52岁女性,初诊时以下腹部膨胀、游走性疼痛为主要症状,经腹腔镜探查及活检后,免疫组化显示卵巢低分化腺癌(cT3NxM1,IV期,腹膜及腹壁转移),二代序列检测出ERRFI1(T187A,外显子4)突变。结果:患者接受一线化疗(紫杉醇、奈达铂加阿瓦斯汀),随后以吉非替尼维持治疗,获得15个月的无进展生存期(PFS)。在病情进展和二线治疗失败后,患者接受恩度联合阿帕替尼治疗 14 个周期,无长期不良事件,PFS 为 14 个月。结论:我们认为 ERRFI1 基因可能是吉非替尼的潜在靶点。重要的是,恩度联合阿帕替尼值得推荐用于难治性卵巢癌的维持治疗。关键词:卵巢癌,抗血管生成治疗,恩度,阿帕替尼,吉非替尼
简介:毫无疑问,一些现代新兴社会仍在使用魔法,亚洲、非洲、中美洲和南美洲以及太平洋地区的大多数传统部落也是如此。医学教育认为,许多传统信仰都是不科学的。一些研究试图找出被感知到的黑魔法的典型症状。本文描述了一名中年妇女被感知到的黑魔法攻击的案例,她的症状已通过瑜伽普拉纳维迪亚治疗方案成功治疗。方法:本研究采用定性研究方法进行深入案例研究。数据是从受害者的角度通过自我叙述的故事收集的,并辅以访谈记录。以访谈记录的形式使用三角测量法从两位 YPV 治疗师的角度收集相关数据,以验证和确认案例细节的有效性和可确认性。结果:对从所有来源收集的数据进行分析,证实了报告的症状和导致患者遭受折磨的情况。身体疼痛、精神和情绪痛苦的主要症状在 1 个半月的 25 次治疗中得到治愈。恐慌症的继发症状需要大约 6 个月才能消退,患者感觉完全正常。结论:这项研究表明,YPV 系统具有强大的协议,可以成功应对精神和黑魔法攻击。YPV 系统为所有康复患者提供治疗师培训计划,使他们自己成为治疗师,治疗自己和他人。可以对适当的样本进行进一步研究,以了解有关此现象的更多信息。
Engerix B 是一种用于预防乙肝感染的疫苗。它还可以帮助预防丁肝感染。这种疫苗可以给新生儿、儿童和 15 岁以下的青少年接种。乙肝是一种由病毒引起的肝脏传染病。有些人体内有乙肝病毒,但无法摆脱它。他们仍然可以感染其他人,被称为携带者。这种疾病是通过接触感染者的体液(通常是血液)后病毒进入人体传播的。如果母亲是病毒携带者,她可以在出生时将病毒传给她的婴儿。也有可能通过无保护的性行为、共用注射针头或使用未正确消毒的医疗设备治疗等方式从携带者那里感染病毒。这种疾病的主要症状包括头痛、发烧、恶心和黄疸(皮肤和眼睛发黄),但大约十分之三的患者没有患病迹象。在感染乙肝病毒的人中,每 10 个成人中就有 1 个和每 10 个婴儿中就有 9 个会成为病毒携带者,并可能导致严重的肝损伤,有些甚至会引发肝癌。 Engerix B 的作用原理 Engerix B 含有少量乙肝病毒的“外壳”。这种“外壳”不具传染性,不会使您生病。 • 接种疫苗后,人体的免疫系统会做好准备,在未来抵御这些病毒 • 如果您已经感染了乙肝病毒,Engerix B 将无法为您提供保护 • Engerix B 只能帮助您预防乙肝病毒感染 2 接种 Engerix B 前须知
帕金森病 (PD) 是第二大最常见的神经退行性疾病,其发病率随着年龄增长而上升,男性更容易患上该病 [1]。目前,PD 缺乏确切的诊断方法,因此临床诊断仍然是确诊的基本依据 [2,3]。医护人员根据主要症状进行临床诊断,并使用诊断标准排除其他可能的原因 [2,3]。PD 的典型运动症状包括静止性震颤、运动迟缓和僵硬 [4]。根据研究和统计方法的不同,估计全球每年 PD 发病率在十万人中 8.7 至 19 人之间 [5]。目前,全球 PD 患者超过 1000 万 [6]。研究人员普遍认为 PD 是一种受多种因素影响的复杂疾病。这些因素包括遗传因素(常染色体显性、常染色体隐性、易感基因)、环境因素(如接触碳氢化合物)、便秘、体力活动、吸烟(尼古丁)和咖啡因摄入量 [7-9]。该疾病被认为是由于黑质 (SN) 最初受损,特别是其致密区受损,导致 SN 活动减弱,同时基底神经节其他区域 [包括丘脑底核 (STN)] 抑制丧失,从而引起过度活动 [10]。PD 的典型病理变化包括中脑多巴胺能 (DAergic) 神经元的快速丢失以及脑内 α - 突触核蛋白聚集体形成的路易体数十年的积累 [9,11,12]。
摘要:胃肠病是糖尿病的常见并发症,与肠神经系统损害有关。全身低度炎症会促进神经毒性,并已报道与周围神经病变和自主神经病变有关。然而,人们对其与胃肠病的关联了解甚少。为了横断面探索该区域,我们纳入了糖尿病患者(1 型:56 例,2 型:100 例)和 21 名健康对照者。采用多路复用技术测量血清白细胞介素 (IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子 (TNF)-α 和干扰素 (IFN)-γ 水平。通过无线运动胶囊检查评估节段性胃肠道转运时间。根据胃轻瘫主要症状指数问卷对胃轻瘫症状进行评分。与健康人相比,1 型糖尿病患者的 TNF- α 水平降低,2 型糖尿病患者的 TNF- α 水平升高,而结肠转运时间增加(所有 p < 0.05)。在糖尿病中,IL-8 与胃排空延长(优势比 (OR) 1.07,p = 0.027)以及 IL-10 与结肠转运延长(OR 29.99,p = 0.013)之间存在关联。发现 IL-6 与恶心/呕吐(rho = − 0.19,p = 0.026)和腹胀(rho = − 0.29;p < 0.001)之间存在负相关性。这些发现表明糖尿病中炎症和肠神经系统之间可能存在相互作用,这引发了一个问题:抗炎策略是否可以应用于糖尿病胃肠病的管理。