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World File Search System乙酰基
乙酰基 - 达蛋减慢溶酶体储存障碍中的疾病进展
©作者（2020）。由牛津大学出版社（Oxford University Press）代表大脑的担保人出版。这是根据Creative Commons Attribution许可条款（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）分发的一篇开放访问文章，该文章允许在任何媒介中不受限制地重复使用，分发和再现，前提是适当地引用了原始工作。
组蛋白脱乙酰基酶和其他癌症的双重抑制剂 -
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原始文章的丙戊酸和左甲乙酰基对癫痫儿童骨代谢的影响
抽象背景：癫痫是埃及儿童中罕见的神经系统状况。使用生化标记物在癫痫儿童中骨骼代谢异常的早期诊断可能是一个有价值的问题。这些标记之一是总血清维生素D水平，它可以为骨代谢疾病的发病机理提供新颖的见解。这项工作的目的是探索接受丙戊酸或levetiracetam癫痫患者的总血清维生素D的功能，或两者兼而有之，并将降低水平与骨代谢疾病的发展相关。方法：这项病例对照研究是在Zagazig大学的儿科神经病学和内分泌学中心以及70名儿童的儿科门诊诊所进行的。患者分为对照组，其中包括35名癫痫病儿童作为对照组和病例组，其中包括35名癫痫病儿童根据治疗的类型分为3个亚组； BI：10名患者接受了海军孢子，BII：10名患者接受了列伐他坦和BIII：15名患者接受了海军孢子+ levatiracetam。所有患者均经过实验室和X射线检查。结果：对照组和其他研究组之间存在统计学上的显着差异。病例组的维生素D水平明显较低，从统计学上讲，有关骨质减少症变化的研究组之间存在显着差异，在病例组（40％）中比对照组（0％）明显更高。治疗组之间在骨质减少症变化方面没有统计学上的显着差异。结论：抗癫痫药对骨骼健康有害，LEV和VPA之间没有明显的差异。关键字：丙戊酸； Levetiracetam;骨代谢；癫痫。
基于机理的抑制组蛋白脱乙酰基酶6通过硒氰酸酯受到氧化还原调节的约束
预印本（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此版本的版权持有人于2025年1月15日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.14.632953 doi：biorxiv Preprint
组蛋白脱乙酰基酶抑制givinostat
肌肉修复和再生是复杂的过程。在Duchenne肌肉营养不良（DMD）中，这些过程被功能性肌营养不良蛋白的丧失所破坏，功能性肌营养不良蛋白是跨膜肌营养不良蛋白相关的糖蛋白复合物的关键部分，使肌肉稳定，使肌肉稳定，使肌肉逐渐逐渐丧生，并逐渐丧生，并置于误解，并逐渐陷入困境。作为DMD病理学的一部分，组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性被组成率提高，从而导致表观遗传变化和抑制肌肉再生因子，慢性炎症，纤维化，脂肪形成和脂肪形成。HDAC抑制作用，作为一种肌肉营养不良的治疗方法，显着地，它独立于特定的遗传突变，使其可能适合所有DMD患者。本综述讨论了HDAC抑制如何以多目标的作用方式解决DMD病理生理学，并总结了有关HDAC抑制基本原理的最新证据，该基本原理用Givinostat抑制HDAC的原理，该抑制作用现已在6岁及6岁以上的患者中批准美国食品和药物治疗DMD的美国食品和药物治疗。
疾病改良，N-乙酰基-L- ...
Disease-Modifying, Neuroprotective Effect of N-acetyl-L-leucine in Adult and Pediatric Patients with Niemann–Pick disease type C Authors: Marc Patterson, Uma Ramaswami, Aimee Donald, Tomas Foltan, Matthias Gautschi, Andreas Hahn, Simon Jones, Miriam Kolnikova, Laila Arash-Kaps, Julien Park, Stella Reichmannová，Mark Walterfarng，Pierre Wibawa，Marianne Rohrbach，Kyriakos Martakis，Tatiana Bremova-ertl隶属关系：神经学，儿科和临床基因组学部门瑞士（T. Bremova-ertl，医学博士，M。Gautschi，MD）溶酶体存储障碍单元，皇家免费伦敦NHS基金会信托基金会（U. Ramaswami，MD）儿童神经病学系，美国国家儿童疾病，Bratislava，Bratislava，Bratislava，Bratislava，for Move Commenius compory of National Institute of Children Institute医学博士Kolnikova）
1个组蛋白脱乙酰基酶5前额叶皮层限制...
1神经科学系，南卡罗来纳州医科大学2当前地址：北卡罗来纳州大学图书馆3当前地址：路易斯安那州立大学兽医学院比较生物医学科学系，路易斯安那州巴吞鲁日兽医学院，路易斯安那州巴吞鲁日，路易斯安那州巴吞鲁日4期间4当前地址：当前地址cowanc@musc.edu南卡罗来纳州神经科学系Ashley Avenue 173 Ashley Avenue，BSB 403，MSC 510，Charleston，Charleston，SC 29425，美国； PH：（843）792-2935简短的标题：HDAC5限制与上下文相关的可卡因寻求六个关键字：药物使用障碍，前比皮层，HDAC5，HDAC5，药物型上下文，药物寻求电路，表观遗传，表观遗传学，复发性，E/I平衡数据可用性数据可用：可用的数据可用要求提供授权的数据。资金声明：这项研究得到了F32 DA047845（S.M.B），T32 DA007288（to S.M.B.和J.L.H），K12 HD055885（to R.D.P.），K01 DA046513（到E.M.A.），P20 GM148302（to S.B.和C.W.C.）和R01 DA032708和P50 DA046373（to C.W.C.）。道德批准声明：所有程序均由南卡罗来纳州医科大学机构动物护理和使用委员会批准。实验和分析。利益冲突声明：所有作者都没有报告生物医学财务利益或潜在的
抑制内皮组蛋白脱乙酰基酶2移动...
引言脑动脉畸形（AVM）是最有血管畸形（1，2）；这些由动脉（A-V）分流器组成，这些分流器直接从动脉传递到静脉的血液，绕过脑组织，这些脑组织已变得异常（1-4）。（1-4）。由于A-V分流器中的血管异常和血液升高引起的，血管最终可能破裂并引起与高死亡率相关的出血性中风（1-5）。生存的患者，许多人遭受永久残疾，神经系统缺陷，癫痫发作和头痛（1-4）。当前，没有针对脑AVM的主要预防措施（2）。骨形态发生蛋白（BMP）信号与脑AVM有关。BMP I型受体激活素受体样激酶1（ALK1）的突变导致遗传性出血性尾2型（HHT2），其特征是多个器官中存在AVM（6，7）。ALK1共肽的内生突变导致HHT1（8，9）。BMP抑制剂矩阵GLA蛋白（MGP）由ALK1信号传导诱导，并为BMP活性提供反馈调节（10-14）。 MGP的损失导致大脑，肺，肾脏和视网膜的AVM（13、15，矩阵GLA蛋白（MGP）由ALK1信号传导诱导，并为BMP活性提供反馈调节（10-14）。MGP的损失导致大脑，肺，肾脏和视网膜的AVM（13、15，
开发一流的双SIRT2/HDAC6抑制剂作为双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的分子工具
摘要：小管蛋白脱乙酰基酶SIRTUIN 2（SIRT2）和组蛋白脱乙酰基酶6（HDAC6）的失调与癌症和神经退行性的发病机理有关，从而使这两种酶有望实现药物干预的靶标。在此，我们报告了第一类双SIRT2/ HDAC6抑制剂的设计，合成和生物学表征，作为用于双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的分子工具。使用生化的体外测定和基于细胞的方法进行目标参与，我们将MZ325（33）确定为两种靶酶的有效抑制剂。通过SIRT2和HDAC6的X射线晶体结构在复合物中与构件为33的X射线晶体结构进一步证实。与单偶联的SIRT2和HDAC6抑制剂相比，在卵巢癌细胞中，有33个引起了对细胞活力的增强对细胞活力的影响。因此，我们的双SIRT2/HDAC6抑制剂是研究双重抑制微管蛋白脱乙酰基化的后果和治疗潜力的重要新工具。■简介
天然产物哌lumine通过诱导铁铁蛋白癌细胞的增殖，并诱导铁质细胞内抗细胞内抗毒素 早期糖尿病的大鼠肾脏异位脂质沉积 组蛋白脱乙酰基酶抑制剂可减弱致命的大鼠肠粘膜损伤 目标疗法的作用 Tucidinostat在晚期激素受体阳性人表皮生长因子受体2阴性乳腺ancce 胆管癌的分子病理学：的评论 补体和凝结级联反应与预后和下级神经胶质瘤的免疫微环境有关 鉴定大多数代表性的枢纽基因，用于诊断，预后和肝癌癌的疗法 心脏组织工程用于治疗左心脏综合征（HLHS）的治疗 Nestin的过表达降低了胃癌细胞对曲妥珠单抗的敏感性 atezolizumab具有晚期或经常性的化学疗法... PD-1抑制剂的功效和安全性与骨盆和/或Para-Aortic LY 在局部晚期宫颈癌中的同时化学放疗
口服鳞状细胞癌（OSCC）是最常见的头部和颈部肿瘤，占口腔恶性肿瘤的四分之二以上。全球发病率很普遍，每年报告450,000例和230,000例死亡，预后不良（1,2）。手术一直是OSCC的一线治疗，无论是早期还是晚期。但是，由于医疗资源有限，一些患者仍无法及时接受外科治疗（3）。OSCC的非手术治疗主要包括放疗，化学放疗和免疫疗法。尽管在OSCC的治疗中取得了重大进展，但大多数仍处于局部晚期阶段，预后较差，而5年的平均存活率小于50％至60％（4）。造成这种结果的主要原因之一是OSCC细胞逐渐抗当前可用的化学治疗药物（5）。因此，迫切需要新的治疗方法。