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World File Search System乙酰胆碱
乙酰胆碱引起的冠状动脉血管收缩和...
apptracf。我们研究了外源施用的乙酰胆碱，一氧化氮，ADP，ATP，Bra-Dykinin和PESTS P对分离的新生儿猪心（S4 D）中冠状血管张力的影响（S4 D）。节奏（180 bpm），在恒定的冠状动脉流量mL/min/min/g上具有富含红细胞的溶液（HEMATO-CRIT 0.15-0.20），进行逆行主动脉灌注，与MM Hg的灌注压力相对应。激动剂被注入主动脉根，并评估了基线和左心室压力发育的冠状动脉灌注压力变化。一氧化氮（3 jll），ADP（30 nmol），ATP（30 nmol），Bradykinin（125 ng）和物质P（50 ng）降低了16.9±1.2，25.3±4.4，18.4，18.3±4.4，18.3±1.2，18.9±1.m＆1.4，＆1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4，和1.4±1.4，和1.4，和1.4，和1.4，和1.4±1.4±1.4±1.4±1.4±1.4。乙酰胆碱（0.5和1.0 nmol）产生适度的灌注压力（血管扩张）4.2±0.8和3.8±0.5 mm Hg，而乙酰胆碱（5、20和100 nmol）（5、20和100 nmol）增加了灌注压力（Vasocococcoccoccoccoccotiancy）。分别为15.1 mm Hg。乙酰胆碱还分别从108.7±5.0降低至69.2±4.6、56.3±6.1和48.2±6.4 mm Hg的乙酰胆碱，分别为5、20和100 nmol剂量。对乙酰胆碱的反应被阿托品（50 nmol）废除。在一组单独的心脏中，吲哚美辛（10-6 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力变化，分别降低了87％，66％和48％。（Pediatr Res 32：236-242，1992）在其他心脏中，钙通道拮抗剂Nisoldipine（10-7 m）分别降低了5、20和100 nmol剂量的乙酰胆碱的灌注压力的峰值变化，分别降低了87％，77％和56％。总而言之，乙酰胆碱主要导致新生儿猪心中的冠状动脉血管收缩和负性肌力作用。这两种动作都是毒蕈碱受体介导的。我们的数据还表明，环氧酶产物可能部分参与了这种血管收缩，并且细胞外钙的来源有助于血管收缩过程。
多巴胺和乙酰胆碱在延迟中具有不同的作用
au：Pleaseconfirmthatalleadinglevelsarerepredcorrectedcorcely：在日常生活中，我们遇到需要在潜在的奖励和相关成本（例如时间和（例如）努力的情况下进行权衡的情况。文献表明多巴胺在延迟和努力折现中的重要作用，对人类的延迟分解而混合。此外，纹状体中多巴形和胆碱能传播之间的相互拮抗相互作用表明乙酰胆碱在这些过程中的潜在对手作用。我们发现多巴胺D2（氟哌啶醇）和乙酰胆碱M1受体（Biperiden）拮抗对健康人的基于努力决策的特定组成部分的影响：氟哌啶醇减少，而Biperiden增加了付出体力努力的意愿。相比之下，在氟哌啶醇下减少了延迟打折，但不受Biperiden的影响。一起，我们的数据表明，在D2受体上作用的多巴胺可以调节努力和延迟折现，而对M1受体作用的乙酰胆碱似乎仅对努力打折产生更具体的影响。
皮质乙酰胆碱动力学可通过胆碱能轴突活动和行为状态预测
人们认为乙酰胆碱 (ACh) 在驱动清醒状态下发生的快速、自发的大脑状态转变方面发挥着作用；然而，这些状态变化期间皮质 ACh 活动的时空特性仍不清楚。为了解决这个问题，我们同时对 GRAB-ACh 传感器、表达 GCaMP 的基底前脑轴突和行为进行成像。我们观察到在运动和瞳孔扩张期间轴突和 GRAB-ACh 活动之间存在高度相关性。仅从轴突活动就可以准确预测 GRAB-ACh 荧光，并且局部 ACh 活动在距离轴突较远的地方会降低。对 GRAB-ACh 轨迹进行反卷积使我们能够解释传感器动力学并强调快速清除小 ACh 瞬变。我们训练了一个模型来根据瞳孔大小和跑步速度预测 ACh，
乙酰胆碱神经元在发育中的小鼠脑的三个时间窗口中变为胆碱能
中枢神经系统中乙酰胆碱（ACH）神经元在较高的大脑功能（例如注意力，学习和记忆以及运动）过程中需要协调神经网络活动。在许多神经推测和神经退行性疾病中都描述了受干扰的胆碱能信号传导。此外，其他信号分子（例如谷氨酸和GABA）与ACH的共透析与脑功能或疾病中的基本作用有关。但是，在发育过程中ACH神经元变得胆碱能何时尚不清楚。因此，了解胆碱能系统如何发展和活跃的时间表是理解大脑发育的关键部分。为了研究这一点，我们使用转基因小鼠将ACH神经元与TDTomato有选择性标记。我们在产前和产后发育期间在不同时间点成像了串行切片的大脑，并产生了全脑重建。我们发现了三个关键的时窗 - 在产前两个，一个在产后大脑中 - 大多数ACH神经元种群在大脑中胆碱能。我们还发现，胆碱能基因表达是在皮质ACH室中启动的，而大脑皮质由基础前脑的胆碱能投射神经元支配。综上所述，我们表明ACH神经元种群存在并在产后第12天之前变为Cho-Linergic，这是主要感觉过程的开始，例如听力和视力。我们得出的结论是，ACH神经元的诞生和胆碱能基因的启动在发育过程中是时间分离的，但由大脑解剖结构高度协调。
靶向乙酰胆碱信号传导调节EGFR突变肺癌的持续药物耐受性，并阻碍肿瘤复发
引入非小细胞肺癌（NSCLC）患者表皮生长因子受体（EGFR）中具有激活突变的患者显然受益于EGFR - 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）THER- APY（1）。然而，与其他有针对性的疗法一样，EGFR-TKIS导致了获得的抵抗力，最终肿瘤复发损害了整体患者的生存，强调迫切需要制定新的策略来规避耐药性（2，3）。尽管许多研究都集中在耐药性的遗传机制上，但新出现的证据表明，残留的耐药性耐受性持久性（DTP）癌细胞的重要性，这些癌细胞通过多样，可逆和非肿瘤机制在初始靶向靶向治疗中生存，例如转录，表观，表观，表观，表观，表观，元和bolic-bolic-repolggompompompomplame（dtp）。最近的研究表明，类似胚胎的适应性，在癌症治疗下具有持久性（12，13）。dtp细胞，该细胞是未称为最小残留疾病（MRD）的现象的基础
相关的阿尔茨海默氏病-RSC出版
Overall, acetylcholine esterase (AChE), monoamine oxidases (MAOs), beta-secretase 1 (BACE-1), metal ions in the nervous system, histamine receptor-third subtype (the H3 receptor), glycogen synthase kinase-3 beta (GSK-3 b ), phosphodiesterases (PDEs), 5-hydroxytryptamine （5 -HT）受体和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体是主要的生物学靶标。这些受体及其信号传导的相关途径可能会影响AD药物的发展。13 AD是由称为乙酰胆碱的大脑中重要神经递质的合成降低引起的，该神经递质导致渐进的认知障碍和生活质量有缺陷。乙酰胆碱酯酶（ACHE）是酶，它特别负责水解乙酰胆碱为乙酸和胆碱。AD患者认知功能降低的主要原因是胆碱能神经元的降解和神经传递的丧失。14通过抑制乙酰胆碱崩解的ACHE来观察到认知改善。15 - 18因此，ACHE是与AD相关的重要治疗目标，因此可以将多目标设计方法用于抑制ACHE。19
“错误是神经可塑性和学习的基础，这些错误的反馈是到达错误的位置，开始释放数字o
“错误是神经塑性和学习的基础。这些错误的反馈，到达错误的位置，开始发布许多内容。这包括肾上腺素，增加了警觉性和乙酰胆碱，从而增加了焦点。这就是为什么导致我们退出并走开的挫败感是绝对最糟糕的事情。因为是乙酰胆碱已释放，所以它创造了一个关注误差余量的机会（您正在做的事情与您想做的事情之间的距离），然后神经系统几乎立即开始进行更改，以便尝试正确地进行行为。，当您开始将其稍微正确得多时，该第三个分子被释放出来，即多巴胺，可以使塑料更换非常快。
在青少年酒精暴露期间对P75NTR的调节可防止胆碱能神经萎缩和相关的乙酰胆碱活性和行为功能障碍
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营养（自主）神经系统
在神经节上：器官上的乙酰胆碱（ACH）：副交感神经 - ACH（快速衰减） - 有限且短暂的效果。交感神经 - 去甲肾上腺素（稳定），很容易吸收到血液中 - 交感神经系统的弥漫效应。