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World File Search System乙酰胆碱
神经元信息整合同步的进化起源
脑表达基因的进化速度明显慢于其他组织中表达基因的进化速度，这一现象可能是由于高级功能限制造成的。其中一个限制可能是神经元组合对信息的整合，从而增强环境适应性。本研究通过三种类型的同步探索了神经元中信息整合的生理机制：化学、电磁和量子。化学同步涉及多巴胺和乙酰胆碱等神经递质的弥散释放，导致传输延迟数毫秒。电磁同步包括动作电位、电间隙连接和偶联。电间隙连接使皮质 GABA 能网络内的快速同步成为可能，而偶联则使轴突束等结构能够通过细胞外电磁场同步，速度超过了化学过程的速度。据推测，量子同步涉及离子通道通过期间的离子相干性和髓鞘内光子的纠缠。与化学和电磁过程中的有限时间同步不同，量子纠缠提供瞬时非局部相干状态。神经元可能从较慢的化学扩散进化为快速的时间同步，离子通过皮质 GABAergic 网络内的间隙连接可能促进快速伽马波段同步和量子相干。这篇小综述汇编了有关这三种同步类型的文献，为解决神经元组装中结合问题的生理机制提供了新的见解。
GABA能系统在失眠中的作用
抽象睡眠是哺乳动物存活的重要活动。良好的睡眠质量有助于促进日常功能的性能。睡眠不足会降低日常活动的效率，引起各种慢性疾病，例如阿尔茨海默氏病，并增加发生事故的风险。GABA能系统是中枢神经系统中的主要抑制性神经递质系统。它通过GABA A和GABA B受体转移了γ-氨基丁酸（GABA）神经递质，以使平衡兴奋性神经递质，例如谷氨酸，甲肾上腺素，血清素，血清素，血清素，乙酰胆碱，甲胆碱，甲状腺素，甲状腺素，甲状腺素和多巴胺，并在释放和释放Assal Asosal Asase Assale Assale Assage。几项研究强调，GABA能系统的功能障碍与失眠有关，这是最普遍的睡眠障碍。GABA能系统包括GABA神经递质，GABA受体，GABA合成和降解。许多研究表明，GABA水平与睡眠质量相关，这表明调节GABA能系统可能是失眠症的一种有希望的治疗方法。在本文中，我们强调了睡眠的重要性，失眠的分类和病理以及GABA能体系的影响对睡眠的变化。此外，我们还回顾了针对失眠症的GABA能系统的药物，包括苯二氮卓类药物（BZDS），非BZDS，巴比妥类药物，GABA补充剂和中草药。
乙酰胆碱酯酶抑制活性和红槟榔叶（Piper crocatum ruiz \＆amp \; pav）的植物化学筛选为抗痴呆剂
摘要。阿尔茨海默氏病（AD）是一种神经退行性疾病，导致逐步认知的恶化。使用乙酰胆碱酯酶抑制剂的AD治疗方法旨在通过提高突触神经元中的乙酰胆碱水平来提高认知功能。Piper Crocatum Rui＆Pav具有抗氧化和抗炎特性，这表明其减轻AD症状的潜力。这项研究旨在研究体外乙酰胆碱酯酶（ACHE）的抑制活性，并鉴定红槟榔叶的馏分中存在的活性化合物。这项研究的方法是Ellman的比色方法和液相色谱 - 质谱法（LC-MS）。The red betel leaf fractions demonstrated effective AChE inhibition, as reflected by their IC 50 values: 11.0965 µg/ml (ethanol extract), 16.7908 µg/ml (ethyl acetate fraction), 23.7390 µg/ml (n- hexane fraction), and 41.0044 µg/ml (water fraction).通过LC-MS分析了最低IC 50值的乙醇提取物。结果显示了200种活性化合物，其中28种浓度超过0.5％。主要活性化合物包括类固醇，多酚，生物碱，酚类，维生素和羧酸。总而言之，红槟榔叶的乙醇提取物作为ACHE抑制剂具有有希望的潜力，这表明其用作治疗剂，以增强阿尔茨海默氏病患者的认知功能。
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
降低效率
aliva具有许多基本功能，包括帮助消化和吞咽，润滑，维持牙齿完整性和抗菌活性。当患者唾液产量减少（缺乏症）时，它会严重影响其生活质量。他们通常报告困难吞咽食物，口语和静态（干口干的主观感觉）。从解剖学上讲，唾液腺由三个“主要”配对腺组成：腮腺，下颌和舌下腺，产生约95％的总唾液。造成不足。这种病因可能主要归因于用于头颈癌的药物，自身免疫性疾病和放射疗法[1]。含义的药物是具有抗胆碱能的作用机理的药物，例如抗精神病药和反杂质剂。乙酰胆碱是负责的神经递质，与唾液细胞上的毒蕈碱受体结合，引发唾液。抗胆碱能药物竞争性抑制这些受体的激活。在Sjögren综合征（SS）中，免疫失调通过上调人白细胞抗原的上调驱动淋巴细胞侵袭，从而导致腺泡细胞损伤。损害是由于无法在癌细胞和正常细胞之间很好地描绘出来的原因，因此，当患者接受治疗时，健康的腺泡细胞被破坏。诊断性损伤的诊断在很大程度上是临床的，具有重点的病史和检查。尽管没有全球接受的诊断测试，但唾液输出可以
发现具有四唑支架的新型茶碱衍生物用于治疗阿尔茨海默氏病
已经提出了几种假设是为阿尔茨海默氏病的根本原因提出的，重点是不同的病理机制。一些关键假设，包括淀粉样蛋白β，胆碱能和金属离子假设。3,4尽管进行了正在进行的研究，但FDA和EMA批准了数量有限的阿尔茨海默氏症药物。其中包括：Galant-氨，Rivastigmine，Donezepil，Lecanemab，Donanemab，Adu-Canumab。5,6大多数可用的治疗方法都集中在胆碱能假设上，该假设突出了乙酰胆碱（ACH）在认知功能中的作用。因此，靶向ACHE是一种高度有希望的AD治疗策略。ACHE的结合位点分为三个不同的区域，包括催化活性位点（CAS），结合峡谷和外围阴离子位点（PAS）。有效的ACHE抑制剂必须与CAS或PAS区域结合，或具有桥接这两个位点的合适长度和结构的接头，允许与两者相互作用，尤其是两个芳族残基。7此外，良好的AD与A B肽的自组装相关，这是淀粉样蛋白级联假设的基石。在淀粉样蛋白的淀粉样蛋白前体蛋白（APP）（一种跨膜蛋白）中，通过B-和G-分泌酶进行蛋白水解裂解，从而导致B肽的产生。8因此，针对B -
肠道微生物群和情绪障碍
微生物群是动态的，会随着早期发育、环境因素（如饮食和抗生素的使用）以及尤其是对疾病的反应而变化（Lozupone 等人，2012 年）。最显著的变化发生在婴儿期和幼儿期（Palmer 等人，2007 年）。婴儿肠道微生物群受胎龄（足月或早产）、分娩方式（阴道分娩或剖腹产）、喂养类型（母乳或配方奶粉）、母亲营养状况（超重或营养不良）和抗生素使用情况的影响（Meropol 和 Edwards，2015 年）。肠道微生物群发挥着一系列重要的生理功能，包括食物消化、维生素生成、免疫系统调节和预防有害病原体定植。最近，人们对肠道微生物群的兴趣日益浓厚，因为它不仅是我们消化系统和整体健康的重要组成部分，而且在精神疾病中也发挥着重要作用。通过肠脑轴，肠道菌群与神经系统进行交流，利用各种途径，如 HPA 轴（下丘脑-垂体-肾上腺轴）、迷走神经和免疫系统分子的参与，即参与炎症过程的细胞因子。神经通路包括迷走神经、肠神经系统和胃肠道内神经递质的活动。传入感觉神经的神经调节直接产生可作为局部神经递质的分子，如γ-氨基丁酸 (GABA)、血清素、褪黑激素、组胺和乙酰胆碱；该通路还在肠腔内产生具有生物活性的儿茶酚胺（Mayer 等人，2014 年）。此外，肠道微生物群似乎对正常的肠道内在初级传入神经元兴奋性至关重要 (McVey Neufeld 等人，2017 年)。细菌代谢物，最重要的是短
二甲双胍调节骨髓基质细胞在糖尿病小鼠中加速骨骼愈合
抽象映射神经递质身份对神经元是理解神经系统中信息流的关键。它还为研究神经元身份特征的发展和可塑性提供了宝贵的入口点。在秀丽隐杆线虫神经系统中，神经纤维 - 米特的身份在很大程度上是通过编码神经递质生物合成酶或转运蛋白的神经递质途径基因的表达模式分析来分配的。但是，其中许多作业都依赖于可能缺乏相关顺式调节信息的多拷贝记者转基因，因此可能无法提供神经递质使用情况的准确图片。我们分析了秀丽隐杆线虫中所有主要类型的神经递质（谷氨酸，乙酰胆碱，GABA，5-羟色胺，多巴胺，多巴胺，酪胺和章鱼胺）中所有主要类型的神经递质的16个CRIS/CAS9工程敲入报告菌株的表达模式。我们的分析揭示了这些神经递质系统在神经元和神经胶质中以及非神经细胞中的新颖位点，最著名的是在性腺细胞中。所得表达的地图集定义了可能仅是神经肽的神经元，它基本上扩展了能够共同传播多个神经递质的神经元的曲目，并鉴定了单胺能神经植物的新颖位点。此外，我们还观察到单胺能合成途径基因的异常共表达模式，这表明存在新型单胺能发射器。我们的分析导致迄今为止，神经递质使用量最广泛的全动物范围图构成了最广泛的全动物范围图，为更好地理解秀丽隐杆线虫中神经元通信和神经元身份规范铺平了道路。
急性和亚急性期间的胆碱酯酶活性......
摘要：有机磷酸酯农药通过抑制胆碱酯酶和随之而来的乙酰胆碱积累的不良影响而发挥毒性作用。然而，随着时间的推移，通过持续亚急性施用有机磷酸酯而持续抑制胆碱酯酶会导致毒性的初始迹象逐渐消失，这被称为行为耐受性。在本研究中，在施用急性和亚急性剂量的有机磷酸酯磷胺后，检查了大鼠大脑不同区域的胆碱酯酶活性。雄性白化大鼠的各组分别接受一次性急性剂量 1/2 LD 50（6.64 毫克/千克体重/天），以及每日亚急性口服剂量磷胺（4.333 毫克，相当于 1/3 LD 50），持续 15 天。测量了对照组和实验组的乙酰胆碱酯酶 (AChE)、红细胞胆碱酯酶 (EChE) 和血浆胆碱酯酶 (PChE) 的活性。所有胆碱酯酶的活性均下降，且不同脑区在不同时间的下降程度不同。急性和亚急性给药下纹状体活性下降最大。亚急性给药后 1 天内观察到 AChE 和 PChE 活性受到更大抑制，而 EChE 活性在亚急性给药 15 天内下降幅度最大。亚急性给药下 AChE 和 PChE 随时间恢复至对照水平，但 EChE 未恢复。7 天后，与我们在其他研究中一样，大多数毒性体征和症状消失，而胆碱酯酶活性下降一直持续到第 15 天，表明对磷胺的行为耐受性正在形成。伪胆碱酯酶活性似乎在调节胆碱酯酶的稳态和对磷胺的症状耐受性的产生中发挥着作用。
过敏性疾病中的神经免疫相互作用
最近的研究强调了神经免疫相互作用在介导过敏性疾病中的新兴作用。过敏是由对异物抗原的过度活跃反应引起的。周围感官和自主神经系统密集地支配了粘膜屏障组织，包括皮肤，呼吸道和胃肠道（GI）的粘膜屏障组织，这些组织暴露于过敏原。越来越清楚的是，神经元在过敏性炎症中积极地与肥大细胞，树突状细胞，嗜酸性粒细胞，T H 2细胞和2型先天淋巴样细胞的功能进行了调节。已经发现了两个系统之间的几种跨对词的机制，具有潜在的解剖特异性。免疫细胞释放炎症介质，包括组胺，细胞因子或神经营养蛋白，它们直接激活感觉神经元以介导皮肤中的瘙痒，咳嗽/打喷嚏和呼吸道中的咳嗽和支气管收缩，以及在GI小区域中的运动。激活后，这些周围神经元释放神经递质和神经肽直接作用于免疫细胞来调节其功能。体感和内脏传入神经元释放包括降钙素基因相关肽，物质P和血管活性肠肽在内的神经肽，它们可以作用于2型免疫细胞以驱动过敏性炎症。自主神经元释放包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素在内的神经递质，它们都向先天和适应性免疫细胞发出信号。神经免疫信号传导可能在过敏性疾病的生理病理学中起核心作用，包括特应性皮炎，哮喘和食物过敏。因此，对这些细胞和分子神经免疫相互作用有了更好的了解，可能会导致治疗过敏性疾病的新型治疗方法。