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World File Search System乙酸酯
使用含有固体乙烯 - 乙酸乙酸酯G. Y. Y. Y. Y. Korobov，D。V. V. V. Parfenov*的多孔陶瓷支撑剂长期抑制石蜡沉积物。
本文解决了石蜡矿床的问题，特别关注预防化学方法。在高能油生产中使用的抑制剂的有效性取决于其注入点，因此需要将试剂更深入地放置在“油储层孔”系统中。这项研究的目的是开发一种用于长期蜡抑制的方法，并通过实验评估井操作参数对抑制剂释放速率中生产液的影响。文章概述了一种石蜡抑制技术，该技术涉及将固体多孔颗粒注射到液压裂缝中，该骨折具有双重目的，既可以作为proppant和抑制剂来源。已经开发了一种方法，该方法是用固体乙烯 - 乙酸乙烯酯（EVA）饱和的多孔陶瓷颗粒，该方法在被油洗涤时逐渐释放到油流中，起作用，作为抑郁剂。过滤实验表明，这种抑制方法将抑制剂长期释放到油流中。即使过滤470孔量，通过模型支撑盒过滤的机油样品中的EVA含量仍保持在最小有效浓度水平上。从而减少了旨在防止和去除“石油储层”系统中的石蜡沉积物的干预频率。
生物电化学系统（BESS）中平台化学物质的无机碳同化和电合成，接种了胰囊核丁基丁基乙酸酯N1-H4
摘要：需要更绿色的过程满足平台化学物质的需求，以及从人类活动中重复使用CO 2的可能性，最近鼓励了对生物电化学系统（BESS）的设置，优化和开发的研究，以从无线电碳（Co 2，Hco 3-co 3 - ）中进行有机化合物的电合合成。在本研究中，我们测试了糖氯丁基乙二醇N1-4（DSMZ 14923）的能力，从而产生乙酸盐和D-3-羟基丁酸的D-3-羟基丁酸，从CO 2：N 2气体中存在的无机碳中产生。同时，我们测试了Shewanella Oneidensis MR1和铜绿假单胞菌PA1430/CO1财团的能力，以提供降低的能力以维持阴极的碳同化。我们测试了具有相同布局，接种物和介质的三个不同系统的性能，但是使用1.5 V外部电压，1000Ω外部负载，并且没有电极或外部设备之间的任何连接（开路电压，OCV）。我们将CO 2同化速率和代谢产物的产生（甲酸盐，乙酸3-D-羟基丁酸）与非电气对照培养物中获得的值进行了比较，并估计了我们的BESS用来同化1摩尔的CO 2的能量。我们的结果表明，当微生物燃料电池（MFC）连接到1000Ω外部电阻器时，糖链球菌NT-1的最大CO 2同化（95.5％），并以Shewanella / Pseudomonas conscontium作为电子来源。此外，我们检测到C. saccharoperbutylacetonicum nt-1的代谢发生了变化，因为它在BES中的活性延长。我们的结果开放了在碳捕获和平台化学物质的电气合成中利用BES的新观点。
威他龙内酯三乙酸酯与顺铂联合治疗可通过靶向头颈部鳞状细胞癌的翻译起始、迁移和上皮-间质转化来诱导细胞凋亡
摘要：头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的治疗方案通常包括顺铂和放射疗法，但受到毒性的限制。我们已经确定从长叶酸浆中天然提取的三乙酸三乙酸酯 (WGA-TA) 是靶向 HNSCC 的先导化合物。我们假设将 WGA-TA 与顺铂结合使用可以降低顺铂的剂量，并降低其毒性。用 WGA-TA 和顺铂处理 HNSCC 细胞系。用药物治疗后，通过 MTS 测定确定细胞活力。使用 CompuSyn 计算组合指数。通过蛋白质印迹法测量了涉及靶向翻译起始复合物、上皮-间质转化 (EMT) 和细胞凋亡的蛋白质的表达。使用 Boyden-chamber 测定法测量侵袭和迁移。单独用 WGA-TA 或顺铂处理 MDA-1986 和 UMSCC-22B 细胞系 72 小时，导致细胞活力呈剂量依赖性下降。顺铂与 WGA-TA 联合使用，从 1.25 µ M 顺铂开始，导致显著的协同细胞死亡。与 WGA-TA 联合治疗可降低顺铂剂量，同时保持翻译起始复合蛋白的下调、细胞凋亡的诱导以及迁移、侵袭和 EMT 转变的阻断。这些结果表明，将低浓度的顺铂与 WGA-TA 联合使用可为 HNSCC 提供更安全、更有效的治疗选择，值得进行转化验证。
用二甲双胍，二氯乙酸酯和美金刚蛋白（GBM）靶向癌细胞代谢
二甲双胍是2型糖尿病治疗中使用的常见抗糖尿病药物（18）。二甲双胍治疗与多种癌症的较低风险有关，但是，其对GBM的影响尚未得到很好的特征（4,24）。二甲双胍治疗可降低GBM细胞中替莫唑胺的耐药性（26）。二甲双胍在临床环境中存在安全问题，因为大多数临床前著作都使用了二甲双胍的上剂量（25）。在这项研究中，我们旨在通过将二甲双胍与二氯乙酸（DCA）结合来克服这一挑战，该二甲双胍通过二氯乙酸（DCA）通过丙酮酸脱氢酶激酶激酶抑制靶向癌细胞代谢（11）。靶向癌细胞代谢可能对攻击性GBM的治疗有影响。此外，我们旨在研究凋亡蛋白表达谱，以更好地了解分子水平的GBM。我们还旨在在T98G和U87-mg GBM细胞系中使用二甲双胍，DCA和美金刚蛋白来干扰癌细胞代谢。
评估温度记忆创建对超薄膜中共溶性乙酸酯降解的影响
是温度内存聚合物（TMP），在加热并超过开关温度T SW时能够执行预定的形状变化。t sw被先前的变形步骤中施加的温度T变形确定。[2]在分子水平上，温度记忆效应由两个结构特征实现。开关域正在固定临时形状，并通过熵弹性驱动恢复。交叉链接定义了其原始状态和恢复状态的永久形状。它们将麦克索变形传递到分子水平。对于后者，基于高熔化的微晶的物理交联特别感兴趣，因为所得的材料是可以重新处理的。用于将TMP用作植入物材料，T SW应在人体可耐受的范围内调节。降解性是一种附加功能。这种多功能材料已与基于可结晶的寡聚（ε-caprolactone）（OCL）的多块共聚物实现，这些单元与疏水和高融化和高融化[3] Oligo（ω-pentadecalactone）（optadecalactone）（Opdl）（OPDL）cegments by urthane Junitane Junitane Jun。[2]这些伴侣可以通过酯的水解降解，从而预期晶体单位的降解比无定形的降解较慢。[4,5]因此，可以推测OCL Crystallites执行形状开关的熔化可以增强降解性。因此，温度记忆和降解功能将与可编程开关温度T SW依次耦合。基于这些考虑，对加速条件下的宏观共溶性酯（PDLCL）测试标本进行了定性评估（图S8，支持信息）。的降解性确实在依赖于T变形和降解温度的情况很大。然而，在所使用的高度酸性条件下，质子的催化活性在所有酯键上可能非常相似，因此，需要较少的严格条件才能理解功能相互关系。基于OPDL片段的水解速率[6]和Poly（ε-2酚）（PCL），[7]可以预期，体内PDLCLS降解的模式是从材料中逐渐浸出OCL块。可以在langmuir单层降解实验中模拟这种效果，其中，在脂肪酶酶的前提下，只有OCL段是浸出的