食品和药物管理(FDA)批准的适应症:•基于基于腺病毒载体的基因治疗(用于治疗成年患者,具有高风险的calmette-calmette-guérin(bcg)癌症(bcg)癌症(BCG)的癌症(bcg)carcestive nonmibcle inmbib insmibcle n nonmbinmancte con(nadofaragene firadenovec-vncg)是一种非复制腺病毒载体基因治疗(指示)有或没有乳头状肿瘤的原位(顺式)。该计划使用Medicare和Medicaid服务中心(CMS)和MassHealth的指导来确定其符合双重产品资格计划成员和CMS的Medicare Advantage Plan成员。CMS国家承保范围确定(NCD),地方保险确定(LCD),地方覆盖范围文章(LCA)和医疗保险手册中包含的文件和Masshealth医疗必要性确定是覆盖范围确定的基础。当CMS和MassHealth不提供指导时,将使用该计划的内部开发的医疗必需指南。CMS覆盖指南尚未为此服务制定。Point32Health根据MassHealth的覆盖标准涵盖了Adstiladrin。用于治疗adstiladrin,证据足以覆盖。adstiladrin在2022年12月根据第三阶段试验的结果获得了FDA批准。参加了该试验的人中,有51%的人达到了完全反应(CR),中位持续时间为9.7个月,其中46%的患者至少在至少1年中仍未患有可检测的疾病。adstiladrin为患有膀胱癌的非常特定的患者群体提供了一种额外的治疗选择。在利用管理过程中使用该标准将确保获得基于证据的临床适当护理。有关这些标准的制定中访问的所有证据,请参见下面的参考部分。
1. 药品名称 [产品名称] 2. 定性和定量组成 1 ml 含 2 mg 盐酸阿霉素。 每 5 ml 小瓶总含量为 10 mg 盐酸阿霉素。 每 10 ml 小瓶总含量为 20 mg 盐酸阿霉素。 每 25 ml 小瓶总含量为 50 mg 盐酸阿霉素。 每 75 ml 小瓶总含量为 150 mg 盐酸阿霉素。 每 100 ml 小瓶总含量为 200 mg 盐酸阿霉素。 已知作用的辅料: 该产品含有氯化钠(每 1 ml 含 3.5 mg 钠)。 有关辅料的完整列表,请参阅第 6.1 节。 3. 药物形式 输液溶液 该产品为澄清红色溶液,几乎不含颗粒。 4. 临床特点 4.1 治疗适应症 多柔比星是一种细胞毒性药物,适用于治疗以下肿瘤: 小细胞肺癌 (SCLC) 乳腺癌 复发性卵巢癌 局部晚期或转移性膀胱癌的全身治疗 经尿道切除术后膀胱内预防浅表膀胱癌复发 骨肉瘤的新辅助和辅助治疗 成人晚期软组织肉瘤 尤文氏肉瘤 霍奇金病 非霍奇金淋巴瘤 急性淋巴细胞白血病 急性髓细胞白血病 晚期多发性骨髓瘤 晚期或复发性子宫内膜癌 肾母细胞瘤 晚期乳头状/滤泡性甲状腺癌 间变性甲状腺癌晚期神经母细胞瘤阿霉素经常与其他细胞抑制药物联合用于化疗方案。
背景:颅咽管瘤 (CP) 与关键神经血管结构的接近可导致一系列神经和内分泌并发症,从而给手术治疗带来困难。在本综述中,我们研究了与 CP 有关的分子和遗传标记、它们在致瘤途径中的参与以及它们对 CP 预后和治疗的影响。方法:我们对与 CP 有关的相关文章、临床试验和分子摘要进行了重点回顾。结果:遗传和免疫标记在不同类型的 CP 中表现出不同的表达。BRAF 与乳头状 CP (pCP) 的肿瘤发生有关,而 CTNNB1 和 EGFR 在釉质瘤性 CP (aCP) 中经常过度表达,VEGF 在 aCP 和复发性 CP 中过度表达。抑制这些途径的靶向治疗方式可以缩小或阻止 CP 的进展。此外,EGFR 抑制剂可能会使肿瘤对放射疗法敏感。这些药物在脑性瘫痪的医疗管理和新辅助治疗中显示出良好的前景。免疫疗法,包括抗白细胞介素 6 (IL-6) 药物和干扰素治疗,在控制肿瘤生长方面也非常有效。正在进行的脑性瘫痪临床试验有限,但正在测试 BRAF/MET 抑制剂和 IL-6 单克隆抗体。结论:遗传和免疫标记在脑性瘫痪的不同亚型中表现出不同的表达。目前几种分子疗法在治疗这种疾病方面取得了一些成功。额外的临床试验和靶向疗法对于改善脑性瘫痪患者的预后非常重要。
目的:KLK7,也称为kallikrein 7,是一种分泌的酶,被分类为丝氨酸蛋白酶。较早的研究表明,KLK7,KLK10和KLK11与甲状腺乳头状甲状腺癌(PTC)个体的存活率和免疫反应有关。本研究检查了KLK7,研究其作用和表达,并评估其作为PTC治疗靶标的生存能力。方法:最初,我们使用生物信息学技术检查了KLK7在PTC中的表达和可能功能。研究人员检查了KLK7对PTC癌症特征的影响,并探讨了KLK7是否使用PTC中的MAPK/ERK途径使用免疫组织化学和生长曲线分析来影响上皮 - 间质转变(EMT)过程。最终,进行了使用裸鼠的模型,以确认KLK7对PTC的影响。结果:我们的研究表明,KLK7在THCA组织中表现出差异,而KLK7相关的基因具有参与PTC的蛋白质合成,遗传变异,mRNA降解和免疫微环境的作用。klk7在PTC组织中被上调,并与临床阶段和淋巴结转移呈正相关。此外,KLK7的抑制显着降低了PTC细胞的增殖,迁移和侵入性。值得注意的是,沉默的KLK7降低了ERK1/2的磷酸化和EMT的抑制。体内实验进一步支持了这些发现。klk7可能是PTC患者的有效治疗靶标和预测性生物标志物。KLK7似乎是针对PTC治疗的有前途的候选人。结论:通过通过MAPK/ERK信号通路影响EMT,KLK7可能在PTC的癌变中至关重要,从而影响PTC细胞的生长,迁移和侵入性。
客观:评估INO-3107的安全性,免疫原性和功效,这是一种DNA疫苗,旨在引起针对HPV-6和HPV-111的靶向T细胞反应,对成年患者的成人呼吸疾病患者(RRP; NCT04398433)的经常性呼吸道乳头状瘤病患者(rrp;在给药之前(中值4手术/前一年)。Ino-3107是通过肌肉内(IM)通过设备在第0、3、6和9周进行的。患者在首次剂量后的14天内进行了手术延伸,并在筛查时进行了喉镜检查和第6、11、26和52周。主要终点是通过治疗不良事件(TEAE)评估的安全性和耐受性。次要终点包括INO-3107后手术干预的频率和细胞免疫反应。结果:在研究中招收的32名成年RRP患者中,13(41%)报告了与治疗相关的AE。最常见的与治疗相关的AE报告的是注射部位疼痛(31%)和疲劳(9%)。一个茶(疼痛)是2级严重程度。所有其他TEAE报告均为1年级。没有报告与治疗相关的不良事件大于2级严重程度。修改的Derkay-Pransky严重程度得分从基线到第52周提高。INO-3107诱导耐用的细胞反应,并能够针对HPV-6和HPV-11产生T细胞。在26例患者中证明了手术的降低(81.3%)。结论:Ino-3107是可以忍受的和免疫原性的。证据证明了临床益处,因为与基线相比,大多数接受治疗的成年RRP患者需要更少的手术程序。
护理标准治疗方案为乳头状甲状腺癌(PTC)提供了出色的预后;但是,大约10%的病例是晚期PTC,导致5年生存率不到50%。了解肿瘤微环境对于了解癌症进展并研究治疗的潜在生物标志物(例如免疫疗法)至关重要。我们的研究重点是肿瘤浸润淋巴细胞(TILS),这是抗肿瘤免疫的主要效应因子,与免疫疗法机理有关。使用人工智能模型,我们分析了癌症基因组ATLAS PTC队列的病理载玻片中肿瘤内和周围til的密度。根据TIL的空间分布,将肿瘤分为三种免疫表型(IPS):免疫 - 塞剂(48%),免疫排除(34%)和发炎(18%)。免疫 - 静脉IP主要以RAS突变,高甲状腺分化评分和低抗肿瘤免疫反应为特征。免疫排除的IP主要由BRAF V600E肿瘤组成,并且淋巴结转移率较高。发炎的IP的特征是高抗肿瘤免疫反应,如较高的细胞溶解评分,与免疫相关的细胞浸润,免疫调节分子的表达(包括免疫疗法靶标分子)以及免疫相关途径的富集所证明。这项研究是第一个通过基于组织的方法在PTC中使用TIL进行IP分类的研究。每个IP具有独特的免疫和基因组特征。内分泌相关癌症(2023)30,E230110有必要进一步研究以评估接受免疫疗法治疗的晚期PTC患者中IP分类的预测价值。
背景:糖尿病可能会引起多种眼部疾病,包括白内障,青光眼,其他眼部异常,复发性雷特尼,非尿液前缺血性视神经神经病和糖尿病性乳头状疾病。目的:使用光学相干性层析成像血管造影检查在患有非增殖性疾病的糖尿病性视网膜病患者中,检查视网膜的毛细血管。患者和方法:这是一项前瞻性横截面临床研究,在34例患者中进行了60只眼睛,分为两组:A组包括19例患者的30只眼睛,其中19例具有不同增殖性糖尿病性视网膜病变(NPDR)的患者,B组B组包括15只健康患者的30眼,患有正常健康的眼睛作为对照组。从2020年12月至2021年12月之间的纪念眼科研究所的门诊眼科诊所的患者中选择了所有参与者。结果:由于糖素的结果,糖尿病的持续时间范围为8至25年,平均为12年。病例组中禁食的血糖和糖化血红蛋白值的显着高于对照组。肾功能和脂质效果在患者和对照组之间没有显着变化。就眼科检查而言,有关最校正视力,未校正的视力和眼内压力的对照之间没有差异。结论:在黄斑区域中,NPDR患者的绒毛膜(CC)流量显着降低。此外,CC血流受到糖化血红蛋白的影响,这表明NPDR和血糖控制不良的患者可能对CC血流有显着损害。
摘要:近年来,人们开发出多种方法来了解甲状腺癌 (TC) 致癌的分子改变,并探索新的 TC 治疗策略。现已明确神经激肽-1 受体 (NK-1R) 在癌细胞中过度表达,并且 NK-1R 对癌细胞的生存至关重要。P 物质 (SP) 与肿瘤细胞中的 NK-1R 结合在癌症进展中起着关键作用,它促进肿瘤细胞生长、保护肿瘤细胞免于凋亡、通过增强癌细胞迁移引发侵袭和转移,并刺激内皮细胞增殖以促进肿瘤血管生成。值得注意的是,与正常甲状腺相比,所有类型的人类 TC(乳头状、滤泡状、髓样、间变性)以及转移性病变都表现出 SP 和 NK-1R 的过度表达。 TC 细胞合成并释放 SP,SP 通过自分泌、旁分泌、内分泌和神经内分泌过程发挥多种功能,包括调节肿瘤负荷。因此,TC 分泌 SP 会导致血浆中的 SP 水平升高,TC 患者的血浆 SP 水平明显高于对照组。此外,NK-1R 拮抗剂已显示出剂量依赖性的抗肿瘤作用。它们一方面抑制癌细胞增殖,另一方面诱导肿瘤细胞凋亡。此外,已证明 NK-1R 拮抗剂可抑制肿瘤细胞迁移,从而削弱侵袭性和转移能力以及血管生成。鉴于 NK-1R 在所有类型的 TC 中均持续过度表达,针对该受体代表了一种有前途的 TC 治疗方法。因此,NK-1R 拮抗剂(如阿瑞吡坦药物)可能代表用于 TC 治疗的新型药物。
在他人面前,代表NIDDM 4-8的诊断筛查线索。樱桃血管瘤(Senile Angioma,Campbell de Morgan,CA)是一种常见的血管肿瘤,通常在生命的第三个十年后发展。它由乳头状真皮内的毛细血管和毛细血管后静脉的良性扩散组成。早期病变显示为红色斑节,几个月后将其演变成红紫色的丘疹。它们通常是无症状的,但是由于创伤很少出血。最常见的参与场所是躯干和四肢。儿童CA的发生率极低(2%);相反,40岁以上的成年人中有一半至少有一个CA病变9-11。发病机理尚不清楚,而是包括遗传背景,热带气候,衰老,荷尔蒙作用(高car菌异常和妊娠),因环孢菌素,肝移植,肝移植,宿主疾病(GVHD),病毒病理学(Herpes virus 8),化学疗法和2-BRON和BRON,BRON和BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON,BRON和BRON,抑制免疫抑制的因素,抑制免疫力(GVHD)已经提出了恶性肿瘤(淋巴增生性肿瘤和皮肤肿瘤)。患有CA的受试者具有增加的肥大细胞,这可能导致血管的增殖和CA的发展,这是由于血管生成标记的主要释放或结缔组织的降解10,12,13。最近的研究表明CA与代谢综合征和脂肪肝的关联。一些研究表明,NIDDM 9,10,12,13中CA病变的患病率增加。这项研究评估了NIDDM患者与健康成年人相比的CA患病率。
临床试验经常包括在不同时间成熟的多个终点。通常基于主要终点的初始报告可能会在尚未可用的关键计划的共同主要或次要分析时发布。临床试验更新提供了一个机会,可以传播在JCO或其他地方发表的研究的其他结果,为此,已经报告了主要终点。间质 - 上皮过渡(MET)信号通路在选定的乳头状肾细胞癌(PRCC)的发病机理中起作用。,与晚期PRCC患者相比,与Sunitinib相比,与Sunitinib相比,Cabozantinib显着延长了无进展的生存率和提高的客观反应率。在这里,我们介绍了最终的总生存率(OS)分析。在这个多中心,随机II期,开放标签试验中,有147例患有先前接受过一种先前疗法的晚期PRCC患者(不包括血管内皮生长因子 - 定向剂)被分配给Sunitinib,Cabozantinib,Crizotinib或savolitinib。最终,由于徒劳无益,萨利替尼和克里佐蒂尼的武器被关闭。中位随访时间为17.5个月,中位OS为21.5个月(95%CI,12.0至28.1),Cabozantinib和17.3个月(95%CI,12.8至21.8)的Sunitinib(危险比,0.83; 95%CI,0.51 CI,0.51至1.36; p 5 .46; p 5 .46; p 5 .46)。Cabozantinib和Sunitinib的OS具有里程碑意义的估计值为50%,而在24个月为39%,在36个月时为28%。总而言之,我们观察到跨处理臂的OS没有显着差异。尽管Cabozantinib代表了晚期PRCC的一个良好支持的选择,但缺乏生存益处强调了为这种疾病开发新疗法的必要性。