摘要 ◥ 先天免疫防御机制在抗肿瘤反应中起着关键作用。最近的证据表明,抗病毒先天免疫不仅受外源性非自身 RNA 调节,还受宿主衍生的假基因 RNA 调节。越来越多的证据还表明假基因作为基因表达调节剂或免疫调节剂的生物学作用。在这里,我们报告了 BRCA1 肿瘤抑制基因的假基因 BRCA1P1 在调节乳腺癌细胞先天免疫防御机制中的重要作用。BRCA1P1 通过发散转录在乳腺癌细胞中表达长链非编码 RNA (lncRNA)。与正常乳腺组织相比,乳腺肿瘤中 lncRNA-BRCA1P1 的表达增加。BRCA1P1 的消耗会诱导抗病毒防御样程序,包括乳腺癌细胞中抗病毒基因的表达。此外,缺乏 BRCA1P1 的癌细胞通过刺激细胞因子和诱导细胞凋亡来模拟病毒感染的细胞。因此,BRCA1P1 的消耗会增加宿主的先天免疫反应
摘要 2021 年 1 月,斯德哥尔摩 Capio S:t Göran 医院首次大规模实施了用于检测乳腺癌的人工智能计算机辅助检测系统 (AI CAD)。用于检测乳腺癌的 AI CAD 前景广阔,但只有被最终用户接受,它才能成功实施。本研究通过应用技术接受模型的第三版,即 TAM3,在放射科专业人员使用 AI CAD 之前,检查并评估了对其接受至关重要的因素。设计了一份问卷,并分发给医院乳腺筛查部门的 28 名专业人员。使用统计工具 SPSS 进一步分析收集到的定量数据。实证研究结果表明,使用 AI CAD 的意图直接受感知有用性的影响,间接受图像、工作相关性和感知易用性的影响。此外,主观规范与图像之间的关联被证明是显著的。本研究进一步揭示了两种与 TAM3 假设相反的新关联,第一种是形象与行为意图之间的关联,第二种是工作相关性与行为意图之间的关联。根据本研究的结果,建议采取组织支持、系统相关活动以及信息和沟通等干预措施,S:t Göran 的乳房筛查部门应利用这些干预措施来提高 AI CAD 系统的接受度。关键词:技术接受模型 3、用户接受度、人工智能、实施过程
摘要。– 目的:乳腺癌 (BC) 是全世界女性中最常见的癌症类型。人们提出了各种方法来治疗这种疾病,但没有一种单一的药物被证明是有效的。因此,了解不同药物的分子机制变得势在必行。本研究旨在评估厄洛替尼 (ERL) 和伏立诺他 (SAHA) 在诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用。还根据一些癌症相关基因的表达谱评估了这些药物的作用;PTEN、P21、TGF 和 CDH1。材料和方法:在本研究中,乳腺癌细胞 (MCF-7) 和 MDA-MB-231 以及人羊膜细胞 (WISH) 用两种浓度 (50 和 100 µM) 的厄洛替尼 (ERL) 和伏立诺他 (又名 SAHA) 处理 24 小时。收获细胞用于下游分析。通过流式细胞仪分析DNA含量和细胞凋亡,并进行qPCR以评估不同癌症相关基因的表达。结果:结果表明,与正常细胞和对照相比,ERL和SAHA在24小时后将两种乳腺癌细胞都抑制在G2/M期。对于细胞凋亡,随着两种所用药物的浓度增加,BC细胞显示出升高的总细胞凋亡水平(早期和晚期),在24小时处理中,ERL的最有效浓度为100µM。在对照细胞中,SAHA被证明是在100µM浓度下最有效的药物,在24小时处理中细胞凋亡百分比范围为1.7-12%。在所使用的两种乳腺癌细胞系中,坏死也呈剂量依赖性。我们进一步评估了 PTEN 、 P21 、 TGF- β 和 CDH1 的表达谱。在 MCF-7 中,数据表明对于 TGF- β 、 PTEN 和 P21 ,最有效的治疗是浓度为 100 µM 的 SAHA,而对于 CDH1 ,最有效的浓度是 100 µM 的 ERL。在 MDA-MB-232 中也观察到了类似的情况,其中对于 TGF- β 、 PTEN 和 P21 ,最有效的治疗是浓度为 100 µM 的 SAHA,而对于 CDH1 ,最有效的浓度是 50 µM 的 SAHA。结论:我们的结果揭示了 ERL 和 SAHA 在调节癌症相关基因表达中的作用,尽管这些数据需要进一步研究。
在供应链级别上的合作是确保设计服务符合客户需求的关键,同时也要确保这些服务顺利提供(Morgan-Thomas,2016; Pilon和Hadjielias,2017; 2017; Ruiz-Alba等人,2019AB; Johansson et al。指的是制造业中的服务,服务不是一个新的研究领域,但它仍然缺乏就其定义,理论背景和影响的共识(Pinillos等,2022)。Furthermore, because most of the servitization research has been focused on the focal manufacturing firm, an examination of the servitization literature shows a limited understanding of the role of inter-firm relationships and supply chain collaboration (SCC) (Bikfalvi et al., 2013; Finne and Holmström, 2013; Xu et al, 2020; Galvani and Bocconcelli, 2022).试图阐明这一差距,这项调查着重于SCC对服务的影响。
基底样乳腺癌是最具侵略性的癌症之一,仍然没有有效的靶向治疗方法。为了鉴定新的治疗靶标,我们在八个乳腺癌细胞系上进行了mRNA-SEQ。在基础样肿瘤中过表达的基因中,我们专注于RhoA和RhoB基因,该基因编码已知在肌动蛋白细胞骨架中起作用的小GTPases,从而允许细胞迁移。QRT-PCR和Western印迹用于表达研究。通过伤口愈合和Boyden Chambers分析分析了迁移和侵入性特性。通过荧光肌动蛋白标记评估应力纤维的形成。Rho siRNA,小型抑制剂Rhosin处理和BRCA1转染以研究RHO和BRCA1蛋白的作用。我们表明,RhoA的强烈表达和RHOB的低表达与乳腺癌的基础样亚型有关。降低RhoA表达可降低基底样细胞系的迁移和侵袭能力,同时降低RHOB表达增加了这些能力。Rhosin是RhoA的抑制剂,也可以减少基底样细胞系的迁移。RHO蛋白参与了应激纤维的形成,这是迁移细胞中发现的肌动蛋白细胞骨架的构象:RhoA表达的抑制降低了这些纤维的形成。这些结果表明,Rho蛋白是基底样和BRCA1突变乳腺癌的潜在治疗靶标,因为迁移和获得间充质特性是这些具有高转移性潜力的肿瘤的关键功能途径。brca1是一种基础样肿瘤中经常失活的基因,似乎在这些肿瘤中RhoA和RhoB的差异表达中起作用,因为在BRCA1突变的基底样细胞系中BRCA1表达的恢复RhoA的表达降低了RhoA的表达和RHOB的表达,并增加了迁移能力的表达。
已经确定了具有常染色体显性遗传模式的几种遗传综合征,已鉴定出具有乳腺癌的遗传模式。这些,遗传性乳腺癌和卵巢癌(HBOC)以及某些遗传部位特异性乳腺癌的病例在BRCA(乳腺癌易感性)基因中具有常见的致病突变。怀疑患有HBOC综合征的家族的特征是在任何年龄较小的年龄,双侧乳腺癌,男性乳腺癌和卵巢癌以及输卵管癌和原发性腹膜癌的癌症中增加了对乳腺癌的敏感性。其他癌症,例如前列腺癌,胰腺癌,胃肠道癌,黑色素瘤和喉癌,在HBOC家族中更频繁地发生。遗传部位特异性乳腺癌家族的特征是早发性乳腺癌,有或没有男性病例,但没有卵巢癌。
摘要。背景/目标:乳腺癌仍然是全球女性中最普遍的癌症,并且仍然是该人群中与癌症相关的死亡的主要原因。神经内分泌乳腺癌(NBC),一种不足的亚型,不到1%的病例,通常发生在老年妇女中,并且显示为缓慢增长的低度疾病。NBC表现出不同的组织学模式和免疫组织化学标记。鉴于NBC的数据有限,需要进行测定,以提供有关分子分析并协助临床决策的信息。该研究的目的是研究现代的多基因测定法(MGA)是否可以帮助对NBC患者的治疗计划。病例报告:使用MGA分析了四名患者的队列。所提出的案件中有年轻的,少年前女性的NBC,缺乏家族史。均为淋巴结阴性,具有神经内分泌标记的鲁棒表达。尽管激素受体表达高,但所有肿瘤的分化都与Ki67水平升高。ONCOTYPE DX分析表明,在三种情况下需要化学疗法,而不是一种化学疗法。 这强调了NBC内部的异质性,强调了个性化治疗决策的重要性。 结论:虽然NBC很少见,并且缺乏广泛的研究,但使用多基因型DX等多基因测定可能在治疗计划中起关键作用,尤其是在组织学参数不同的情况下。ONCOTYPE DX分析表明,在三种情况下需要化学疗法,而不是一种化学疗法。这强调了NBC内部的异质性,强调了个性化治疗决策的重要性。结论:虽然NBC很少见,并且缺乏广泛的研究,但使用多基因型DX等多基因测定可能在治疗计划中起关键作用,尤其是在组织学参数不同的情况下。
专业 /机构原始生效日期:2001年10月1日 / 2006年2月1日,最新审查日期:2025年1月1日,当前生效日期:2024年10月8日,州和联邦授权和健康计划成员合同,包括特定的规定 /排除,在医疗政策上优先考虑,必须首先考虑确定覆盖范围的资格。要验证会员的福利,请联系堪萨斯州客户服务的Blue Cross和Blue Shield。本文包含的BCBSKS医疗政策是为了信息目的,仅适用于通过BCBSK拥有健康保险或由BCBSK管理的自保组计划所涵盖的成员。FEP成员的医疗政策受FEP医疗政策的约束,这可能与BCBSK医疗政策不同。
Div> 1 Div> 1帕德哈丹大学药学院药物和药品系印度尼西亚帕达贾省大学的科学,万伦大学45363 5功能性纳米粉末大学卓越中心,大学帕德拉杰兰大学,万隆4536 3 nasrul@unpad.ac.id;电话。: +62-2-842-888888(Ext。3510)