XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System乳腺
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
双酚A和DDT破坏乳腺中的脂肪细胞功能：对乳腺癌风险和进展的影响
随着乳腺癌发病率在全球范围内继续上升，迫切需要了解有助于其发展的环境因素。肥胖症，包括双酚A（BPA）和二氯二苯基三氯乙烷（DDT），在环境中非常普遍，并且与肥胖和代谢失调有关。BPA和DDT，已知会破坏乳腺上皮细胞中的激素信号传导，还促进脂肪组织中的脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌，直接导致肥胖症的发病机理。虽然富含脂肪的乳腺可能特别容易受到环境性肥胖症的影响，但研究研究了肥胖的脂肪细胞的变化，促进乳腺上皮细胞的致癌细胞的变化。在这里，我们回顾了将BPA和DDT与乳腺发育和乳腺癌风险降低的临床前和临床证据。我们讨论了肥胖驱动的机制如何有助于肥胖，包括脂肪生成，脂肪生成和脂肪因子分泌的变化，可以提供促进富含营养的富含营养的环境，从而促进乳房上皮细胞中致癌途径的激活。了解肥胖症在乳腺癌风险和进展中的作用对于旨在最大程度地减少肥胖原子的公共卫生指南，最终降低乳腺癌的发病率并改善女性的结果至关重要。
STING 依赖性旁分泌在抗有丝分裂治疗中形成乳腺肿瘤的凋亡启动
抗有丝分裂化疗的一个有趣但未表征的作用是集体引发癌细胞凋亡线粒体外膜通透性 (MOMP)，同时仅影响循环细胞亚群。在这里，我们表明，在受到抗有丝分裂治疗的癌细胞中，cGAS/STING 的激活会诱导促凋亡分泌表型，积累微核并保持线粒体完整性，尽管存在内在的凋亡压力。对紫杉醇敏感的原发性人类乳腺肿瘤和患者来源的异种移植的器官型培养物表现出典型的 I 型 IFN 和 TNF α 暴露的基因表达特征。由 cGAS/STING 激活诱导的这些细胞因子会触发邻近细胞中的 NOXA 表达，并使它们对 BCL-xL 抑制非常敏感。 cGAS/STING 依赖性凋亡效应是体内紫杉醇反应所必需的，并且这些效应通过 BH3 类似物的连续给药（而非同步给药）而得到放大。因此，抗有丝分裂剂通过细胞质 DNA 传感通路依赖性细胞外信号在异质敏感癌细胞中传播凋亡启动，这可通过延迟 MOMP 靶向来利用。
抑制多胺合成酶鸟氨酸脱羧酶可使三阴性乳腺癌细胞对细胞毒性化疗敏感
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2020 年 1 月 9 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.01.08.899492 doi：bioRxiv preprint
乳腺化生梭形细胞癌的分子分析揭示了潜在的可靶向生物标志物
梭形细胞癌是一种罕见的化生性乳腺癌亚型，具有三阴性表型。使用免疫组织化学和 DNA/RNA 测序对 23 例梭形细胞癌进行了全面探索，以寻找免疫肿瘤学和靶向治疗的生物标志物。梭形细胞癌在大多数情况下以可靶向的分子改变为特征，但由于缺乏统一的结果，需要对个体患者进行分析。简介：梭形细胞癌是一种罕见的化生性乳腺癌亚型，具有三阴性（TNBC：雌激素受体阴性/孕激素受体阴性/人表皮生长因子受体 2 阴性）表型。它与对常规化疗的明显耐药性有关，总体预后较差。材料与方法：利用免疫组织化学和 DNA/RNA 测序技术对 23 例乳腺纯梭形细胞癌（18 例原发性癌和 5 例复发/转移性癌）进行全面探索，以寻找免疫肿瘤学和靶向治疗的生物标志物。结果：大多数（21/23）梭形细胞癌为 TNBC。在 2 例中检测到雌激素和雄激素受体表达超过治疗阈值。在 23 例中，21 例确诊为致病基因突变，包括 PIK3CA 、 TP53 、 HRAS 、 NF1 和 PTEN 。1 例化疗前后样本匹配的病例在两个样本中显示出一致的突变谱（ PIK3CA 和 HRAS 突变）。5 例出现基因扩增，其中 1 例未检测到突变。梭形细胞癌队列的总突变负荷始终较低（整个 TNBC 队列的总突变负荷均低于 80 百分位数）。所有肿瘤均为微卫星稳定。程序性死亡配体 1 表达在肿瘤细胞（7/21 例）和肿瘤内滤过免疫细胞（2/21 例）中均有观察到。结论：梭形细胞癌在大多数情况下以可靶向的分子改变为特征，但由于缺乏统一的结果，需要对个体患者进行分析。检测个体生物标志物组合应能改善这种罕见但侵袭性疾病的治疗方案。
FGFR2触发的自噬和NRF-2的激活减少了乳腺癌细胞对抗ER药物的反应
©作者2024。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在伴侣的信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：// creativecommons.org/licenses/4.0/。
脑转移中表皮生长因子受体异二聚体的景观
简单的摘要：HER2+乳腺癌患者被用标记HER2+肿瘤细胞的药物治疗，以通过免疫系统消除，下调HER2活性和/或阻止形成HER2二聚体，包括Neuregulin-1受体HER2-HER3。针对HER2靶向的疗法通过降低复发风险，但不能防止脑转移。原因尚未完全理解。我们在203个脑转移和34个原发性乳腺肿瘤样品中量化了HER2-HER3二聚体。与患者匹配的乳腺肿瘤相比，乳腺，卵巢，肺和肾脏癌的脑转移酶的二聚体频率相对较高。但是与HER2/HER3表达或激活没有可靠的相关。在体外实验中，pertuzumab未能抑制HER2+乳腺癌细胞中的HER2-HER3二聚体。这些发现可能会提供有关HER2靶向疗法的颅内和颅外效率差异的见解。
Miro Working软件包3（WP3） - 放射生物学
d 3.1.3在乳腺肿瘤和非肿瘤细胞（LNS-TIFPA）（12-36个月）D 3.2.3 DNA损伤的高含量分析中，在乳腺肿瘤和非肿瘤细胞（12-36个月） 12-6个月 d 3.1.3。
研讨会小册子 - 舒利希医学与牙科学院
1生物医学科学系，温莎大学，温莎，安大略省天然杀手（NK）细胞是先天淋巴细胞，通过两种效应子功能对患病细胞反应：直接细胞毒性；并释放免疫调节细胞因子。靶细胞识别是由激活受体和抑制受体的总体信号传导平衡介导的，这些信号传导平衡识别靶细胞上的配体。在小鼠NK细胞上表达的抑制性NKR-P1B受体识别C型凝集素相关蛋白-B（CLR-B）配体，并介导对缺乏CLR-B的细胞的“缺失自我”反应。我们在MMTV-PYVT小鼠的乳腺癌模型中显示了NKR-P1B在癌症免疫监视中的重要作用。在这里，我们描述了NKR-P1B：CLR-B相互作用在免疫抗性和NK细胞稳态中在乳腺癌中的作用。将E0771乳腺癌细胞注射到雌性C57BL/6小鼠的乳腺脂肪垫中会导致CLR-B +乳腺肿瘤。clr-b在肿瘤浸润的白细胞（TIL）中也表达。使用CRSPR-CAS9诱变产生的E0771和CLR-B缺陷E0771，我们在WT，NKRP1B –/ - 和Clr-B-–/–小鼠中诱导了乳腺肿瘤，通过NKR-P1B：CLR-P1B：CLR-P1B：CLR-P1B：CLR-B - / - / - 小鼠进行了癌症。与WT小鼠相比， E0771肿瘤的肿瘤变慢，NKRP1B - /d小鼠发生了乳腺肿瘤。 肿瘤的生长中间是Clr-b - / - 小鼠，这些小鼠仅在TIL中缺乏CLR-B表达。 流式细胞仪分析显示，与WT和CLR-B-/ - 小鼠相比，来自NKRP1B的乳腺肿瘤的PD-1 +效应Eomes + CD49A + NK细胞的频率更高，可能是由于它们的较高活性。E0771肿瘤的肿瘤变慢，NKRP1B - /d小鼠发生了乳腺肿瘤。肿瘤的生长中间是Clr-b - / - 小鼠，这些小鼠仅在TIL中缺乏CLR-B表达。流式细胞仪分析显示，与WT和CLR-B-/ - 小鼠相比，来自NKRP1B的乳腺肿瘤的PD-1 +效应Eomes + CD49A + NK细胞的频率更高，可能是由于它们的较高活性。在体外共培养分析中，E0771乳腺肿瘤细胞诱导WT和NKRP1B-/ - NK细胞的激活和增殖。然而，比wt nk的nkrp1b - /nk细胞更大的nkrp1b –/nk细胞获得了效应eomes + cd49a +表型。这些实验表明，肿瘤细胞和TIL中的CLR-B表达可以通过NKR-P1B有助于免疫驱逐。使用CLR-B缺陷型E0771细胞的体内和体外实验将进一步强调肿瘤细胞和TIL通过NKR-P1B：CLR-B轴在乳腺癌中的免疫避难所的贡献。
Cheng XUE 薛澄
Cheng Xue , Lei Zhu, Huazhu Fu, Xiaowei Hu, Xiaomeng Li, Hai Zhang, Pheng-Ann Heng, 超声图像中乳腺病变分割的全局指导网络, 医学图像分析, 70, 101989 (2021)。 (IF=13.828, JCR Q1) Cheng Xue, FH Tang, Christopher WK Lai, Lars J. Grimm, Joseph Y.Lo。 “使用生物力学建模进行多模式患者特定乳腺成像配准，并参考 AI 对乳腺肿瘤变化的评估。” Life 11, no. 8 (2021): 747。 (IF=3.251, JCR Q2。)