干细胞壁ches已在更高再生能力的组织中进行了彻底研究,但在细胞更新缓慢(例如人心脏)的组织中没有进行彻底研究。左心室连接(AVJ)是二尖瓣的底部,以前已被提议作为成年人类心脏心脏祖细胞的利基区域。在本研究中,我们探索了人心的右侧,即三尖瓣的基础,以研究该地区作为祖细胞生态位的潜力。来自外植的人类心脏的成对活检是从多器官供体中收集的(n = 12)。使用RNA测序比较了AVJ,右心房(RA)和右心室(RV)的侧面表达与干细胞小裂相关的生物标志物的表达。基因表达数据表明与拟议小裂区(即AVJ)中与胚胎发育和细胞外基质(ECM)组成相关的基因上调。此外,免疫组织化学在同一区域内显示出胎儿心脏标志物MDR1,SSEA4和WT1的高表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。 稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T(CTNT)的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的,表明小心肌细胞的增殖。 还发现了 WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞,表明心肌细胞特异性祖细胞。 随着距三尖瓣距离的距离,干细胞标记的表达逐渐减小。 在RV组织中未观察到这些标记的表达。检测到HIF1 A的核表达表明缺氧。稀有细胞是通过与心肌细胞核标记PCM1和心脏肌钙蛋白T(CTNT)的增殖标记PCNA和Ki67共同染色的,表明小心肌细胞的增殖。WT1 + / CTNT +和SSEA4 + / CTNT +细胞,表明心肌细胞特异性祖细胞。随着距三尖瓣距离的距离,干细胞标记的表达逐渐减小。在RV组织中未观察到这些标记的表达。总而言之,三尖瓣的底部是一个富含ECM的区域,该区域含有具有几个干细胞小裂相关标记的细胞。干细胞标记与CTNT的共表达表示心肌细胞特异性祖细胞。我们以前报道了二尖瓣板底部的类似数据,因此提出人类的成年心肌细胞祖细胞位于两个室内瓣膜周围。
Tei等人首先提出了心肌性能指数(MPI)。是评估患有扩张心肌病的患者心脏功能的一种手段。从多普勒衍生的MPI显示出潜在的潜力作为全局心肌功能的非侵入性度量。最大压力指数(MPI)是通过从总等光量表收缩和松弛时间(分别为ICT和IRT)中减去弹出时间(ET)获得的。Tsutsumi等。 是第一个注意到MPI可以用来评估胎儿心脏的整体功能。 MPI已被其他研究人员提出,作为预测涉及生长限制胎儿的复杂妊娠,糖尿病母亲的胎儿,心力衰竭(包括胎儿的胎儿(包括水力发质胎儿)和RH敏感性的胎儿)的潜在有用工具。 相反,左胎儿心脏评估的参考MPI值在已发表的文献中广泛范围。 通常,通常的参考值之间的很大差异是由于用来计算时间周期的多普勒波形缺乏区分特征引起的。 为了避免这个问题,其他作者提出了不同的选择。 由Hernandez-Andrade等人开发的Mod-MPI是对心肌性能指数的改编。 与原始MPI相比,通过此调整可以看到改进的一致性和较低的变化,该调整基于主动脉瓣和二尖瓣的多普勒回声。Tsutsumi等。是第一个注意到MPI可以用来评估胎儿心脏的整体功能。MPI已被其他研究人员提出,作为预测涉及生长限制胎儿的复杂妊娠,糖尿病母亲的胎儿,心力衰竭(包括胎儿的胎儿(包括水力发质胎儿)和RH敏感性的胎儿)的潜在有用工具。相反,左胎儿心脏评估的参考MPI值在已发表的文献中广泛范围。通常,通常的参考值之间的很大差异是由于用来计算时间周期的多普勒波形缺乏区分特征引起的。为了避免这个问题,其他作者提出了不同的选择。由Hernandez-Andrade等人开发的Mod-MPI是对心肌性能指数的改编。改进的一致性和较低的变化,该调整基于主动脉瓣和二尖瓣的多普勒回声。由于其在文献中的新增加,MOD-MPI尚未用于评估与妊娠相关并发症相关的胎儿心脏功能。
PLSVC 是胸腔体静脉回流中最常见的先天性静脉异常。在普通人群中发病率为 0.3–0.5%,在有其他先天性心脏异常记录的个体中发病率高达 12%。3 PLSVC 是由于位于无名静脉尾部的左上主静脉未能退化 8 而引起的(见图 3)。PLSVC 有几种解剖变异。最常见的是,在 80%–90% 的病例中,PLSVC 可与右侧 SVC 共存。双侧 SVC 的大小也可以有不同程度的差异。在 65% 的双侧 SVC 病例中,左无名静脉缺失。3 在 80%–92% 的病例中,PLSVC 经冠状窦流入右心房,不会改变血流动力学状态,我们的患者就是这种情况。相反,10-20% 的 PLSVC 病例可通过冠状窦、左心房顶部或左上肺静脉引流到左心房。3 与 PLSVC 同时发现的其他异常包括房间隔缺损、室间隔缺损、二尖瓣主动脉瓣和主动脉缩窄。9,10
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概述 50 多年前,北非开始开展介入心脏病学,1968 年在突尼斯实施了第一例导管插入术。同年,实施了第一例外科瓣膜置换术和第一例房间隔缺损 (ASD) 手术封堵术。1983 年实施了第一例冠状动脉造影术,1986 年实施了第一例肺瓣和二尖瓣成形术,1989 年实施了第一例冠状动脉成形术。由于当时北非风湿性心脏病发病率高,介入心脏病学最初(20 世纪 80 年代初)专注于二尖瓣狭窄和一些先天性心脏病(如 ASD 和动脉导管未闭 (PDA) 封堵术)的经皮治疗。然而,自 20 世纪 90 年代初开始,风湿性心脏病的发病率急剧下降,逐渐被冠心病的流行所取代,导致对冠状动脉血运重建手术的需求迫切,包括经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)。如图 1 所示,近十年来,冠状动脉造影、PCI 和支架的使用数量呈指数增长。
摘要 人工智能 (AI) 的发展引发了对其在心血管医学中的应用研究的激增。由于需要培训和专业知识,AI 可能产生影响的一个领域是心脏瓣膜疾病的诊断和管理。这是因为 AI 可以应用于患者护理期间临床评估、成像和生化检测产生的大量数据。在心脏瓣膜疾病领域,AI 的重点是患者群体的超声心动图评估和表型分析,以识别高危人群。AI 可以协助图像采集、视图识别以供审查以及瓣膜和心脏结构的分割以供自动分析。使用图像识别算法,可以直接从图像本身检测出主动脉瓣和二尖瓣的疾病状态。超声心动图瓣膜评估期间获得的测量值已与其他临床数据相结合,以识别新的主动脉瓣疾病亚组并描述主动脉瓣疾病进展的新预测因素。未来,AI 可以将超声心动图参数与其他临床数据相结合,对心脏瓣膜疾病患者进行精准医疗管理。
世界卫生组织(WHO)报告说,心血管疾病(CVD)和相关疾病在2015年在全球范围内造成1770万人死亡,占全球所有死亡率的31%[1]。几种技术可以诊断心脏病患者。可以使用许多复杂的治疗方法,但它们非常昂贵且笨拙,因此大多数人都无法使用它们。另一种CVD诊断方法是心脏听觉。通常使用听诊器检查患者,如果检测到异常,则可以将患者转介给心脏病专家。早期诊断出异常的心脏声音使医生可以采取纠正措施,以防止心血管干扰并治疗根本原因。Phoncardiogram(PCG)以图形方式表示声音。PCG信号可以诊断为心脏病和心血管系统的性能评估[2,3]。每个PCG都包含多个心脏周期,每个心脏循环均具有4个心脏声状态:S1,收缩,S2和舒张。这些声音是由每个心脏时期瓣膜关闭引起的,二尖瓣和三尖瓣在收缩前关闭,而舒张前的主动脉和肺瓣关闭。尽管它们的重要性,但心脏通常是
开发并测试了一种基于人工智能(AI)的算法,以对犬胸部X光片的不同级别二尖瓣疾病(MMVD)的不同阶段进行分类。从两个不同机构的医疗数据库中选择了X光片,考虑到6岁以上的狗经历了胸部X射线和超声心动图检查。只有X光片清楚地显示出心脏轮廓。卷积神经网络(CNN)均在左右侧面和/或腹侧或腹侧或室内视图上训练。根据美国兽医内科学院(ACVIM)指南将每只狗分类为B1阶段,B2或C +D。RESNET18CNN用作分类网络,并使用混淆矩阵,接收器操作特征曲线以及T-SNE和UMAP预测评估结果。曲线下的面积(AUC)在确定阶段B1,B2和C + D的AUC的MMVD阶段时表现出良好的心脏CNN性能。该算法在预测MMVD阶段的高精度表明,它可以作为解释犬胸部X光片的有用支持工具。
div textrocardia(图1)。右侧卧位位置的经胸膜超声心动图(TTE)显示左心室的收缩功能(左心室射血分数,54%;左心室末端 - 舒张末端 - 117 ml;左心室末端末端末端末端末端体积,54 ml)。早期舒张期(E)和晚期(A)比(A)比> 2的二尖瓣流入速度> 2,表明舒张功能障碍,肺动脉收缩压根据tricuspid Refurgitation压力梯度估计的肺动脉收缩压为46 mmHg。未观察到明显的瓣膜反流。轻度心力衰竭的原因是心动过速诱导的心肌病。在住院期间,在ECG监测器上观察到由于阵发性心房颤动和鼻窦停滞而导致的重复心动过速。持续> 3 s的暂停,导致患者经常观察到意识和恶心的丧失(图2)。24小时的ECG表明,平均心率为124 bpm,最大心率与阵发性心房纤维化为163 bpm,最小心率为32 bpm,伴随着8.3 s。该患者被诊断出患有病态的窦性合成(Rubenstein分类,III型)。因此,安排了永久性起搏器植入。评估血管解剖结构并最小化辐射
越来越多的证据指向AFIB发病机理中的免疫系统3,特别是巨噬细胞4。在最近的一项研究中,我们观察到AFIB患者心房组织4的炎症性巨噬细胞和心房纤维化的扩大。为了更好地剖析巨噬细胞,纤维化和AFIB之间的关系,我们开发了一种小鼠模型,该模型通过结合常见的临床危险因素来概括人AFIB:高血压,肥胖和二尖瓣反流(称为荷马)。通过单细胞转录组学比较了人类与AFIB和荷马小鼠的心房组织,记录了AFIB动物模型的高保真度。我们确定了骨桥蛋白,在人类和小鼠中由SPP1编码为SPP1,是AFIB患者和荷马小鼠4的招募心房巨噬细胞中的最高上调基因4。骨桥蛋白是一种保守的多效性基质蛋白,结合了几种整合素和CD44家族受体。巨噬细胞衍生的骨桥蛋白刺激成纤维细胞产生更多的基质蛋白,并且与几种慢性纤维化疾病的进展5。心脏中的纤维化导致心房组织的异质性,它阻碍了均匀的电导传导,并充当AFIB 6的结构底物。最值得注意的是,单核细胞衍生的巨噬细胞中骨桥蛋白的转基因缺失减少了心房纤维化和荷马小鼠4。