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World File Search System二恶英
二恶英不仅与AHR结合，还与
免疫毒性和内分泌干扰。在1970年代中期，科学家确定了一种被称为芳基烃受体（AHR）的转录因子，该因子随着二恶英的结合而被激活。ahr策划了Nuber的适应性和不良压力反应，并且据信介导了二恶英和DLC触发的大部分（如果不是全部）的毒性作用。最近的研究提供了越来越多的证据，表明二恶英和二恶英样多氯联苯可以通过直接与其细胞外域结合，可以抑制生长因子诱导的表皮生长因子受体（EGFR）的激活。这种相互作用可防止通过聚肽生长因子和下游信号转导的EGFR激活。在本文中，我们详细说明了这种新确定的二恶英和DLC的动作机制，并通过使用两个示例（即乳腺癌发育和胎盘毒性。最后，我们简要介绍了其他全球关注的环境化学物质，这些化学物质基于首次发布的数据，可以通过相同的行动方式起作用。关键词：芳基烃受体，表皮生长因子受体，变构抑制，持续性有机污染物，乳腺癌，胎盘毒性
P-185二恶英可以诱导独立于心脏畸形的晚期水肿
以前，我们报道了心脏周围的水肿先于斑马鱼胚胎/幼虫的功能性心力衰竭，暴露于2,3,7,8-四氯迪本佐-P-二恶英（TCDD）。这增加了心包水肿本身可能影响形态心脏发育并在此后功能的可能性。为了解决心包水肿与心脏障碍之间的关系，我们在暴露于TCDD的斑马鱼幼虫的后期确定了心包水肿的形态和功能参数。tcdd（1.0 ppb）在心房和心室之间降低角度，并长长的心室长度，而没有明确依赖心包水肿的严重程度。相反，TCDD通过心包水肿的形成延长了长时间的窦。NRF2激活剂硫烷在受精后72和96小时明显抑制心包水肿（HPF）。sulforaphane对TCDD诱导的角度（长度长长的角度）的减小没有显着影响，但几乎通过TCDD消除了心房和窦的延长。仅在96 hpf处的严重水肿的幼虫中观察到TCDD的特征性弦乐心脏。TCDD降低了TCF21的表达，无论存在或不存在硫烷。这些结果表明，心脏的水肿会影响形态学心脏发育的某些方面并抑制心脏泵功能，而TCDD可以诱导心包水肿独立于心脏畸形。
高度通用和耐溶剂的假单胞菌 B6-2 (ATCC BAA-2545) 的基因图谱，作为多环芳烃和二恶英类化合物矿化的“超级明星”
多环芳烃 (PAH) 和二恶英类化合物（包括硫、氮和氧杂环）是广泛存在的有毒环境污染物。能够与芳香族多环化合物一起生长的多种微生物对于污染场地的生物修复和地球的碳循环至关重要。在这里，在联苯 (BP) 存在下生长的假单胞菌 B6-2 (ATCC BAA- 2545) 细胞能够同时降解 PAH 及其衍生物，即使它们以混合物的形式存在，并且能够耐受高浓度的剧毒溶剂。对菌株 B6-2 的 6.37 Mb 基因组的遗传分析揭示了负责芳香族化合物中央分解代谢系统和溶剂耐受性的基因簇共存。我们利用功能转录组学和蛋白质组学来识别与 BP 以及 BP、二苯并呋喃、二苯并噻吩和咔唑混合物的分解代谢相关的候选基因。此外，我们观察到 BP 在转录水平上的动态变化，包括芳香化合物的代谢途径、趋化性、流出泵和转运蛋白，这些可能与适应 PAH 有关。这项关于菌株 B6-2 高度多功能活性的研究表明，它