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World File Search System二氧
fibonacci Quasicrystal中的约瑟夫森效应
Quasiperiodicity最近提出了增强超导性及其接近效应。同时，在制造准碘结构（包括降低的尺寸）方面已经有显着的实验进步。以这些发展的启发，我们使用微观的紧密结合理论通过弹道纤维纤维链链附着于两个超导导线来研究DC Josephson效应。斐波那契链是准晶体中最知名的示例之一，具有丰富的多型频谱，其中包含具有不同绕组数字的拓扑间隙。我们研究了Andreev结合的状态（ABS），电流相关关系和临界电流如何取决于从短到长连接的准二体自由度。虽然电流相关关系显示传统的2π弦或锯齿状示例，但我们发现ABS会产生准二旋转振荡，并且质量改变了Andreev的反射，从而导致准二氧化型振荡，从而导致对接口长度的关键电流中的准静脉振荡。令人惊讶的是，尽管与晶体连接相比，较早提出了准二氧化性增强超导性的提议，但通常，我们并没有发现它会增强临界电流。但是，由于修改了Andreevev的反射，我们发现了降低界面透明度的显着电流增强。此外，通过改变化学电位，例如，通过施加的栅极电压，我们发现了超导体正常金属 - 螺旋体（SNS）和超导体 - 导管器 - 绝缘体 - 抑制剂 - perppercconductor（SIS）行为之间的分形振荡。最后，我们表明，子段状态的绕组导致临界电流中的等效绕组，因此可以确定绕组数，从而确定拓扑不变性。
Kynurenine途径在心血管疾病中的作用
Kynurenine途径（KP）是大多数哺乳动物生物的色氨酸代谢的主要途径，其下游代谢物积极参与各种生理和病理过程。吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）和色氨酸2,3-二加氧酶（TDO）用作KP的初始和关键酶，IDO在心血管疾病中起重要而复杂的角色。已经观察到多种KP代谢物在各种心血管疾病中表现出血浆中的浓度升高，例如动脉粥样硬化，高血压和急性心肌梗塞。多项研究表明，kynurenine（Kyn）可以作为几个不良心血管事件的潜在生物标志物。此外，Kynurenine及其下游代谢产物在炎症中具有复杂的作用，在不同条件下对炎症反应表现出抑制性和刺激作用。在动脉粥样硬化中，IDO的上调刺激了Kyn的产生，介导芳烃受体（AHR）诱导的血管炎性肿瘤的加剧并促进泡沫细胞形成。相反，在动脉钙化中，这种介导减轻了血管平滑肌细胞的成骨分化。此外，在心脏重塑中，Kyn介导的AHR激活加剧了病理左心室肥大和纤维化。针对KP成分的干预措施，例如IDO抑制剂，3-羟基氰基酸和蒽酸，表现出心血管保护作用。本综述概述了KP在冠状动脉粥样硬化，动脉钙化和心肌疾病中的机理作用，突出了KP在心血管疾病中的潜在诊断，预后和治疗价值的潜在诊断，预后和治疗价值，从而为未来研究提供了相关药物的开发和应用的新颖见解。
个人，集体，文化和社会结构因素
灯具从荧光灯向发光二极管（LED）的过渡促使植物生物技术中的当前实践重新评估。农业 - IUM介导的转化对于大豆（甘氨酸最大）中的基因工程和基因组编辑至关重要。大豆转化的临界共培养步骤发生在光条件下。当前用于大豆转化中共培养的方案缺乏光强度的标准。在本研究中，目的是研究共培养过程中光强度对大豆转化效率的影响。在共培养的五天内实现了五种光强度：50、100、150、190μmol m-2 s-1的白色LED之外，除了荧光100μmolm-2 s-1外。共培养后，所有外植体在均匀条件下以选择压力，生根和适应性进行了芽感应和伸长。分别使用两个可选标记HPPDPF-4PA和BAR进行了实验，研究了潜在的光效应是否由于标记相关途径而变化。植根于体外植物的阳性PCR分析，在两个可选标记物中都在所有光处理中都达到了成功的转化事件，范围为2.4％至6.9％。在共同培养过程中增加LED光强度会导致两个可选标记之间的不同转化效率。在亮舌蛋白选择下的处理中未检测到转化效率的差异。结果表明，在共培养过程中增加光强度导致芽再生在4-羟基苯基 - 丙酮酸二氧酶（HPPD）抑制剂的选择下的变化效率。此外，当使用HPPD抑制剂发生选择时，在100μmolm-2 s-1处的荧光光和白色LED之间也观察到转化效率的变化。结果突出了研究光对转化效率的影响的智能和潜在应用。
新西兰数据表1产品名称
新西兰数据表1产品名称topamine 2定性和定量成分银二氧氟化物38％w/v（相当于银25％w/v，氟化物4.5％）3制药形式塔式胺是牙线的局部解决方案。4个临床细节4.1预防和治疗龋齿的治疗适应症。缓解牙本质超敏反应。4.2剂量和给药方法用棉卷隔离牙齿的影响区域，或用石油果冻保护受影响牙齿的牙龈组织。另外，可以使用橡胶坝来隔离区域。清洁并彻底干燥受影响的牙齿表面。每位患者最多可处理5个治疗的部位，分配1滴（20微透明= 1.3 mcg氟化物）溶液中的溶液进入一次性dappen菜。将材料直接转移到牙齿表面，以用微涂抹器处理。风干。如果需要，则可以以一周的时间间隔进行一两个重新申请。4.3禁忌症此产品是溃疡性牙龈炎或气孔炎或已知对银或其他重金属离子的敏感性的禁忌症。患有6多个受影响部位的患者，患有全嘴牙龈切除术和患者在日常情况下表现出异常皮肤敏化的患者被排除在外。4.4使用此产品的特殊警告和预防措施仅用于本地应用程序。不是摄入。保护患者的眼睛。请谨慎避免与水丰富接触，并立即寻求医疗护理。可能会发生永久性染色，避免接触设备和表面。预防措施通过使用建议的量和仔细的应用将产品与牙龈和粘膜的接触最小化。topamine可能会引起可逆的短期刺激。在牙龈附近的区域施用塔泊他胺时，涂石油果冻或可可黄油，然后使用棉面包卷来保护牙龈组织。另外，可以使用橡胶坝来隔离区域。
肠上皮阴离子交换剂SLC26A3（DRA）的小分子抑制剂，具有腔内，细胞外作用部位
在结肠中肠上皮细胞的腔膜中表达了阴离子交换器蛋白SLC26A3（在腺瘤中下调），在那里它促进了Cl-和草酸盐的吸收。我们先前鉴定出从SLC26A3细胞质表面起作用的SLC26A3抑制剂的4,8-二甲基氨基菜蛋白类，并在小鼠的便秘模型和高氧化尿症模型中证明了它们的功效。在此，对主要筛选的50,000种新化合物和1740种活性化合物的化学类似物筛选产生了五种新型的SLC26A3选择性抑制剂（1,3-二氧二氨基氨基氨基酰胺； n- n-; n-（5-磺胺1,3,3,4- thiAdiAdiAdiAzol-2- yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-pir）; 3-羧基-2-苯基苯并呋喃和苯唑嗪-4-一个），IC 50降至100 nm。动力学冲洗和作用研究发作揭示了噻唑洛 - 吡啶二肽-5-one和3-羧基-2-苯基苯甲酰苯甲氟烷抑制剂的细胞外作用部位。分子对接计算显示这些抑制剂的假定结合位点。在小鼠的洛陶化胺模型中，口服的7-（2-氯 - 苯甲基甲基）-3-苯基噻唑洛洛[3,2-A]吡啶蛋白-5-酮（3A）显着增加了粪便的体重，颗粒的数量和水含量。SLC26A3具有细胞外部作用部位的抑制剂提供了可能在口服后产生最小的全身性暴露的非吸收性，发光作用抑制剂的可能性。我们的发现还表明，可以鉴定出具有细胞外作用部位的相关SLC26阴离子转运蛋白的抑制剂，以用于对选定上皮离子运输过程的药理调节。
通过UHPLC-HRMS靶向筛选和定量头发中的合成阴茎和代谢物
摘要。- 目的：合成的大主教（SC）是具有交感神经作用的新精神活性物质，它出现在非法药物市场中，以取代控制刺激物。由于每年都有更多的功能和有毒物质进入非法群体，因此需要分析方法能够在常规和非经常生物学基质中检测这些新化合物。我们试图通过超高的表现液化和高分辨率质谱法（UHPLC-HRMS）的超高表现色谱法（UHPLC-HRMS），为三十二个父级SC和两个代谢物的靶向筛查和定量方法。材料和方法：将20毫克的头发样品浸入250 µL的2 mm弹药甲酸甲酸甲酸甲酸甲酸甲酸盐，甲醇和乙腈混合物（50/25/25，V/V/V）中，并在40°C下孵育过夜。孵育后，将样品在氮流下蒸发至干燥，并用100 µL流动相混合物（A：B，80:20）和10 µL注入UHPLC-HRMS。使用全扫描和靶向数据依赖的MS/MS扫描采集的Q Extivetm焦点质谱仪用于筛选和定量分析。结果：针对所有分析物，该测定法的线性为5至500 pg/mg头发。日期和日期精度始终<15％，矩阵效应和分析恢复始终在可接受的标准范围内（分别为±25％和> 50％）。已开发的方法应用于SCS消费者的真实头发样本。最普遍的SC是3,4-甲基二氧 - α-吡咯烷 - 亚苯乙酮，浓度范围为6.0-1,000.0 pg/mg，以及α-吡咯烷二甲基甲酮现象 - 分别为54.0和554.0 pg/mg（分别为544.0 pg/mg），3-甲基和556 pg/mg-person和556.0.0.0.0.0.0.0.0.0.0.n.met nin。 4-甲基甲性马丁酮（11.5和448.0 pg/mg）
气候变化加剧了环境1,4-二恶烷污染及其不利
长岛是美国在地下水和公共供水中的1,4-二恶烷污染水平最高的美国三大地区之一。由于其独特的地质位置和长岛的长岛，长岛也很容易受到气候变化的影响，这通过提高地下水水平并改变土壤和水生态系统，加剧了1,4-二恶烷的环境和健康影响。该OVPR试点申请旨在提供将气候变化与人类环境风险因素联系起来的第一个证据，从而提高公众对气候变化对人类健康的不利影响的认识。两个pis，博士。fei chen和Xinwei Mao，在环境致癌物和生物修复方面分别将重点放在1,4-二恶烷的微生物降解上。该试验应用的目的是检验1,4-二恶烷是人类致癌物的假设，气候变化改变了土壤中的微生物组活性，以代谢和清除1,4-二恶烷。初步数据表明，1,4-二氧烷可引起人类细胞中的恶性转化，并且假心电症可以代谢。为了扩展这些发现，我们将研究1,4-二恶英如何引起其在人类中的致癌性，以及气候变化是否影响假心电症的分布和活性，可能导致新的1,4-二恶烷代谢物或具有不同癌变的副产物。如果资助，将在本申请的支持期间，将作为多PI R01申请或气候变化和健康计划（CCHI，NOT-ES-22-006）的多PI R01申请或多PI合作项目提交全面建议。该项目的数据不仅将为气候变化对公共卫生的影响提供明确的证据，而且还将斯托尼·布鲁克大学（Stony Brook University）定位为将气候变化与环境健康科学联系起来的研究领导者。
水达尼亚麦格纳是非法药物的神经和心脏毒性的新兴环境模型。
可卡因，甲基苯丙胺，过牙（3,4-甲基二氧苯丙胺（MDMA））和氯胺酮是全球消耗的药物之一，导致人类的认知，氧化应激和心血管问题。这些药物的残留水平及其转化产物仍可能进入水生环境，其中测量了多达数百个Ng/L的浓度。在目前的工作中，我们检验了以下假设：精神效应以及这些药物在D. magna认知，氧化应激和心脏血管反应中的作用方式与人类和其他脊椎动物模型中报道的药物相当。因此，我们将D. Magna少年暴露于药理学和环境相关浓度。这项研究与参与哺乳动物和生理相关氨基酸的这些药物的已知机制的主要神经递质的测量相辅相成。行为认知模式清楚地将3种精神刺激药物（甲基苯丙胺，可卡因，MDMA）与分离性的一种Ke Tamine区分开。在药理学剂量（10 - 200μm）处的精神刺激药，增加了基础运动活性和对光的反应，并减少了习惯性。氯胺酮仅增加了光线的习惯。这四种药物以相关的方式增强了活性氧的产生，并以中等浓度的中心（10 - 60μm）增加了心跳，以高剂量的（200μm）减少它们。药物对多达10个氨基酸浓度的影响证明了对神经递质合成，尿素周期，脂质代谢和心脏功能的破坏性影响。在慢性暴露于环境低浓度（10 - 1000 ng/l）中，这四种药物不会影响任何测量的行为反应，而是甲基苯丙胺和可卡因抑制了10 ng/l的繁殖。观察到对神经发射器和相关代谢产物的影响，据报道的哺乳动物和其他脊椎动物模型的反应分别受到报道的反应：可卡因和MDMA增强的多巴胺和5-羟色胺水平，甲基苯丙胺和MDMA降低了多巴胺和章鱼胺，但MDMA降低了MDMA，以及MDMA降低。
转化生长因子-β1的外源对...
脱颖而出的背景：免疫学因素是复发妊娠丧失（RPL）的主要原因（RPL）和诱导母亲耐受性的耐受性是对这种RPL原因的主要治疗方法，但是这种方法的效果是不确定的，需要多种剂量和/或干预措施。这项研究的目的是研究转化生长因子-β1（TGF-β1）的单一施用是否可以改善RPL小鼠的妊娠结局，以及通过TGF-β1驱动免疫耐受性分子吲哚氨基氨基氨基氨基氨酸2,3-二氧氧化物（IDO）的TGF-β1是否导致改善。材料和方法：在这项实验研究中，将40个RPL模型小鼠平均分为一个对照组，该对照组接受了0.01 m磷酸盐缓冲盐水（PBS）和一个治疗组，该治疗组通过尾静脉注射接收了含有2、20和200 ng/ml TGF-β1的PBS。在怀孕的13.5天后处死小鼠，并确定胚胎的探索率。使用蛋白质印迹和免疫组织化学技术在胎盘中检测到IDO，TGF-β1和TGF-β3的表达。结果：在RPL小鼠的胎盘组织中，IDO的表达与TGF-β1正相关（r = 0.591，p <0.001）。在所有治疗组中，胚胎吸收率显着低于对照组，并且在所有治疗组的胎盘组织中IDO的表达显着高于对照组。TGF-β1的表达从治疗组的2、20至200 ng/ml逐渐增加，外源性TGF-β1的浓度与治疗组中胎盘组织中TGF-β1的表达呈正相关（r = 0.372，p = 0.018）。结论：外源性TGF-β1改善了RPL小鼠的妊娠结局，并且可能的治疗性机械性是外源性TGF-β1诱导内源性TGF-β1和IDO的持续表达，这是由于相互诱导的另一个人的表达。该实验可以为RPL患者的未来治疗提供一个新的方向和想法。
2025; 15（9）：3979-3994。 doi：10.7150/thno.107774研究纸光活化免疫调节剂多生产剂用于增强协同抗肿瘤免疫
理由：干扰素基因（STING）激活肿瘤中的刺激剂不可避免地增强了吲哚胺2,3-二氧酶（IDO）的活性。然而，IDO会将色氨酸（TRP）转换为kynurenine（Kyn），这可以抑制对TRP敏感的T细胞的功能活性并诱导免疫抑制作用。很少探索用于刺激性激动剂和IDO抑制剂组合的有效纳米药物。方法：将二嵌段聚合物多生产与IDO抑制剂1-甲基丁字传（1-MT）合成，该二烷基键（1-MT）由硫代键和光敏剂5，10，15,15,20-四磷酸苯基孢子蛋白（TPP）以及氢孢子骨（TPP）以及氢孢子骨（4-METH）的替代（4-METH）替代（4-METH）（ER） - METHERMETERMESTRIMSILIM级别（ER）磺酰胺在亲水块中。在水溶液中自组装后，可以以高载荷效率形成胶束加载刺激性激动剂SR-717（SR@et-PMT）。细胞内在化后，胶束可以靶向ER。在暴露于650 nm的光照射后，可以生成活性氧（ROS）以打破硫代键并将胶束解离以释放1-MT和Sting Agonist。伴随着光动力疗法（PDT），同时实现了STING激活和IDO抑制作用。结果：体外观察揭示了PDT效应，ER靶向和光活化的药物释放。体内动物模型的结果表明，可光活化的免疫调节剂多生产胶束表现出极好的肿瘤积累和有效的免疫激活能力可抑制实体瘤。PDT效应，STING激活和IDO抑制作用协同激活体内抗肿瘤免疫。最后，由于有效的免疫治疗疗效，SR@et-PMT可以达到88％的实体瘤抑制率。结论：可将光活化的免疫调节剂多塑料成功准备好同时提供刺痛激动剂和IDO抑制剂，这代表了一种有希望的纳米医学，用于协同抗体免疫的时空激活。