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World File Search System二甲酯
抗氧化剂富马酸二甲酯可暂时（但不会长期）改善皮质内微电极的性能
摘要：皮层内微电极阵列 (MEA) 可用于多种应用，从基础神经科学研究到作为脑机接口 (BCI) 系统的一部分提供与大脑的紧密接口，旨在恢复患有神经系统疾病或损伤的人的功能。不幸的是，MEA 往往会过早失效，导致许多应用的功能丧失。MEA 失效的一个重要因素是氧化应激，这是由慢性炎症激活的小胶质细胞和巨噬细胞在植入部位周围释放活性氧 (ROS) 引起的。抗氧化剂提供了一种减轻氧化应激、改善组织健康和 MEA 性能的方法。在这里，我们研究使用临床上可用的抗氧化剂富马酸二甲酯 (DMF) 来减少大鼠 MEA 模型中的神经炎症反应并改善 MEA 性能。每日使用 DMF 治疗 16 周后，MEA 设备在亚慢性（第 5-11 周）阶段的记录能力显著提高（活性电极产率为 42%，而对照组为 35%）。然而，这些亚慢性改善在慢性植入阶段消失，因为在植入后 16 周，接受 DMF 治疗的动物的神经炎症反应更为严重。然而，在亚慢性阶段，治疗组和对照组之间的神经炎症并无区别。尽管长期使用效果更差，但 MEA 性能的暂时改善（<12 周）是有意义的。使用 DMF 对 MEA 设备进行短期改进可以改善有限时间研究的使用。应进一步努力探索 DMF 治疗动物在 16 周时间点神经炎症反应恶化背后的机制，并评估其对特定应用的有用性。
富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划
引入了严重的缺氧 - 缺血性诱导的急性心肌梗死（AMI），尽管我们对低氧分子机制的理解有限，急性心肌梗死（AMI）仍然是世界范围内死亡的主要原因之一，这些机制负责低氧 - 异常介导的心脏介导的心脏细胞损害（1-3）。因此，我们迫切要发现新颖的分子机制并为AMI开发新的疗法（3）。长的非编码RNA（LNCRNA）被定义为具有强生物学功能的〜200个核苷酸的非编码RNA。最近的研究已经确定，一组LNCRNA与AMI有关，该研究可能代表了一类新型的诊断生物标志物和治疗靶标（4，5）。BIM诱导死亡（Morrbid）的髓样RNA调节剂是2016年鉴定出的白细胞特异性lncRNA，在小鼠和人类之间是保守的，是白细胞寿命的关键控制因素（6）。另一项研究报告说，白细胞特异性的莫比德与左心室肥大有关（7）。迄今为止，尚不清楚心肌细胞是否可以表达Morrbid以及Morrbid的角色在心脏病中，例如AMI。为此，我们已经确定人类和小鼠心肌细胞都可以表达大量的莫比德。Morrbid的表达显着增加，并且在AMI后小鼠心脏中显着增加。因此，当前的研究旨在确定Car-diac肌细胞Morrbid在AMI中的作用，并确定涉及的潜在细胞和分子机制。
COVID-19的空间转录组表征肺炎鉴定了与组织损伤有关的免疫电路 富马酸二甲酯调节短期治疗后的营养不良疾病计划 压力增强的心脏lncrna morrbid保护心... 具有有效体内活性的第一类多功能TYMS非经典抗叶酸抑制剂，可延长生存率 miRNA/CXCR4信号轴损害糖尿病关键肢体缺血中的单伏和血管生成 ADCC激活抗体与先天性人类巨细胞病毒传播的风险降低有关 通过成年和糖尿病的分支链氨基酸的纵向轨迹 映射钠诱导的代谢重编程 mTOR抑制克服了RSK3介导的小细胞肺癌中BET抑制剂的抗性 中链脂肪酸通过免疫调节受体GPR84 抑制脂肪毒性诱导的肝纤维化 MDA5依赖性反应有助于自身免疫性糖尿病进展和阻碍 lenvatinib或抗VEGF与抗PD-1结合使用...
引入严重的SARS-COV-2感染后死亡与抗病毒反应和免疫介导的肺损伤主要有关（1）。在组织病理学上，covid-19肺炎与弥漫性肺泡损伤（DAD），纤维化，白细胞浸润和微血管血栓形成有关（2-4）。爸爸的特征包括肺泡壁增厚，间质膨胀，透明膜沉积和肺细胞增生。研究人员已经开始描述肺病理学的转录组特征，尽管这些曲线旨在评估SARS-COV-2感染的细胞影响（5-7）。据我们所知，后期严重的器官病态与高水平的感染或活性病毒复制不一致（8、9）。在严重病例的肺组织中，检测SARS-COV-2 RNA或抗原的可变性支持了一种炎症的疾病模型（5，9）。与广泛的严重肺泡损伤相关的免疫贡献者和生物途径尚不清楚；因此，对COVID-19的病理特征有更深入的了解将补充组织和血液基免疫特征的知识越来越多（10）。先进的空间分析技术提供了识别原位蛋白质和RNA分布的工具，从而可以在感兴趣的特定组织学特征中及其周围解剖生物学过程（BPS）（11，12）。我们使用了高级，多重的ISH组织分析平台，以从3例患者的肺样本中多个空间离散区域的多个空间离散区域发电
富马酸二甲酯靶向 MSK1、RSK1、2 和 IKKα/β...
背景：富马酸二甲酯 (DMF) 对参与银屑病皮肤免疫反应的不同细胞产生的促炎蛋白具有抑制作用。最近，X 射线晶体学表明，DMF 是 p90 核糖体 S6 激酶 (RSK1, 2) 的变构共价抑制剂。DMF 与 RSK2 和密切相关的丝裂原和应激激活激酶 1 (MSK1) 中的特定半胱氨酸残基结合，从而抑制进一步的下游激活。目标：本研究旨在回顾有关 DMF 对 MSK1、RSK1、2 激酶以及下游转录因子 NF- κ B/p65 和 I κ B α 在导致银屑病发病的细胞中的激活的影响的文献。我们还假设并研究了 DMF 治疗是否会抑制银屑病患者外周血单核细胞 (PBMC) 中 MSK1、RSK1、2 激酶的活化。方法：在用 DMF 治疗 90 天之前和之后，从患有严重银屑病的患者中纯化 PBMC。用茴香霉素、IL-1 β 或 EGF 刺激细胞 10 和 20 分钟。通过蛋白质印迹法分析 MSK1、RSK1、2 或 NF- κ B/p65、I κ B α 的磷酸化水平。结果：我们的案例研究显示，用 DMF 治疗可抑制患者 PBMC 中 MSK1 和 RSK1、2 激酶的活化。这支持了 DMF 是银屑病患者在 DMF 治疗期间体内的活性代谢物。结论：促炎性蛋白是通过激活 (S276) 处的 MSK1 和 NF- κ B/p65 来诱导的。细胞外信号调节激酶 (ERK1/2) 通过激活 MSK1 和 RSK1, 2 激酶来控制细胞存活。P-RSK1, 2 激活 (S536) 处的 P- κ B α 和 NF- κ B/p65。(S276) 和 (S536) 处的 NF- κ B/p65 的磷酸化控制不同的 T 细胞和树突状细胞功能。DMF 对 MSK1 和 RSK1, 2 激酶活化的抑制作用可减少银屑病患者的多种免疫反应。关键词：银屑病、DMF、MSK1、RSK1、2、IKK α、IKK β、NF- κ B/p65、I κ B α