1 MOE Key Laboratory of Laser Life Science & Institute of Laser Life Science, College of Biophotonics, South China Normal University, Guangzhou, China, 2 Genetic and Prenatal Diagnosis Center, Department of Gynecology and Obstetrics, First Affiliated Hospital, Zhengzhou University, Zhengzhou, China, 3 Department of Hematology, The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University & Sun Yat-Sen血液学研究所,中国广州,Sun Yat-Sen University Cancer Center,中国南部肿瘤学州主要实验室,中国乳腺外科癌症医学创新中心,乳腺外科5中国广州阳光森大学医院,中国广东省7号省关键实验室,中国南部师范大学生物植物学学院,中国广州8号频谱分析和功能探测器8,频谱分析和功能探测器,生物探测学院,生物素养学院,南中国中国师范大学,广场,广场,广场,
弓形虫是一种单细胞寄生虫,能够感染几乎所有的恒温动物,对全球公共卫生构成严重风险。关于尼日利亚高原州鸟类中传播的弓形虫毒株的现有文献有限。因此,本研究旨在识别和确认弓形虫感染,并确定 DNA 序列与世界其他地区鸟类 DNA 序列的关系。为此,对 25 种鸟类的大脑和心脏组织进行了取样,并进行了嵌套聚合酶链式反应 (nPCR) 和 B1 基因序列分析。在 7/7(100.0%)的野生鸟类和 15/18(83.3%)的家鸡(Gallus gallus domesticus)的心脏和脑组织中发现了弓形虫的 DNA。本研究对弓形虫病原体序列进行最大似然法系统发育树分析,结果表明该序列与I型RH株(GenBank: AF179871)具有共同祖先,弓形虫病原体序列
摘要γδT细胞在急性髓样白血病(AML)的疾病控制中起重要作用,并已成为治疗意义的新兴领域。这些细胞代表具有固有能力的T淋巴细胞的较小群体,可以以主要的组织相容性复杂的非依赖性识别抗原,并在功能上跨越了先天和适应性免疫界面。aml分别激活γδT细胞的Vδ2和Vδ1亚型的磷酸剂和UL-16结合蛋白的高表达,从而导致γδT细胞介导的细胞毒性。从鼠模型中的见解和人类的临床数据表明,在AML患有γδT细胞更高的AML患者中,同种AML的患者的总体生存率,无白血病的生存率降低,增强的移植物 - 白血病效应增强以及降低的AML患者的移植物抗宿主病。利用γδT细胞生物学的临床试验使用了未修饰和改良的同种异体细胞以及双特异性传播和单克隆抗体。在这篇综述中,我们讨论了γδT细胞的生物学,在癌症和AML中的作用以及免疫逃生和抗肿瘤作用的机制。我们还讨论了与AML疗法领域中与γδT细胞有关的最新临床进展。
Dominic B. Dwyer 1,2,3,31✉,Ganesh B. Chand 4,5,31,Alessandro Pigoni 6,7,Adyasha Khuntia 1,8,Junhao Wen 4,Mathilde Antoniades 4,Gyujoon Hwang 4,Guray Erus 4,Guray Erus 4,Guray Erus 4,Jim dosh kah,dhy s. Eva Meisenzahl 12,Stephen J. Wood 2,3,13,Chuanjun Zhuo 14,Aristeidis Sotiras 15,Russell T. Shinohara 4,16,Haochang Schu 16,Fanger Schuber 4 7,Pedro Rosa 17,Paris A. Lalousis 18,Paris a.Lalousis 18,Racher Uptherler 21 Moiore n.kab n.kab n尼尔森2,3,拉奎尔·E·古尔21,鲁本·gur 21,玛丽琳·ritchie 21,萨特角,萨特角22,34,罗宾·默里24,玛尔塔·迪·福特迪24,西蒙妮·塞福利尼24在F. Geraldo 12。
抽象背景免疫检查点抑制剂已被批准,目前用于复发和转移性头颈部鳞状细胞癌(R/M HNSCC)患者的临床管理。临床试验中报告的益处是可变且异质性的。我们的研究旨在探索和比较在多中心IIIB试验中,基因表达特征与经典生物标志物与经典生物标志物用于免疫治疗治疗的R/M HNSCC患者。方法在Nivactor Tiral(单臂,开放标签,多中心,IIIB期临床试验中,用Nivolumab治疗的铂 - 难治性HNSCC中)前瞻性地收集了临床数据。的发现在免疫治疗的HNSCC患者的外部独立队列中得到了验证,该患者分为长期和短期幸存者(分别自免疫疗法开始以来的总生存率> 18和<6个月)。来自免疫治疗治疗的R/M HNSCC患者的预处理肿瘤组织标本用于PD-L1(肿瘤比例得分;联合阳性评分(CPS))和肿瘤突变负担(Oncopanel TSO500)评估和基因表达分析;在Nivactor数据集中挑战了经典的生物标志物和免疫特征(从文献中检索)。结果集群-6(CL6)在高分(n = 16,20%)和低分(n = 64,80%)中对Nivactor病例的分层表明,在高分中,总体存活率具有统计学意义和临床意义,在高分中的总生存率有所改善(P = 0.00028; HR = 0.00028; hr = 4.34,95%ci 1.84至10.22)= 0.2.2.22 cy toction nucde cy decter and ci ci 1.84至10.22)均可及时范围。 (95%CI 0.603至0.967)。在多元COX回归分析中,Cl6是独立的高得分CL6与更好结果的关联也在:(1)Nivactor无进展生存期(p = 4.93e-05; HR = 3.71,95%CI 1.92至7.18)和目标反应率(AUC = 0.785; 95%CI 0.603至0.9603至0.967); (2)长期幸存者与短期幸存者(p = 0.00544)。
靶向免疫检查点的抽象背景免疫疗法在癌症治疗中越来越关注,强调了对预测性生物标志物的需求。圆形RNA(CIRCRNA)已成为肿瘤免疫的关键调节剂,尤其是在PD-1/ PD-L1途径中,并且在预测免疫疗法功效方面具有潜力。然而,尚未完全了解CIRCRNA在癌症免疫疗法中的详细作用。现有数据库专注于CIRCRNA概况或免疫疗法队列,但目前尚无平台可以探索Circrnas和抗肿瘤免疫疗法之间的复杂相互作用。结合了CircRNA概况,免疫疗法反应和临床结果的全面资源对于促进我们对Circrna介导的肿瘤免疫相互作用并发展有效的生物标志物至关重要。解决这些差距的方法,我们构建了癌症circrna免疫体图(TCCIA),这是第一个结合了circrna概况,免疫疗法反应数据以及跨多层类型的临床结果的数据库。TCCIA的构建涉及将标准化的预处理应用于原始测序FASTQ文件,以基于四种已建立的Circrna检测工具的合奏方法来表征Circrna概况,分析肿瘤免疫原型型,并通过免疫检查点构成的免疫疗法响应数据(ICBS)进行了免疫疗法响应数据(ICBS)。结果TCCIA包括从ICBS治疗的25个同类群体以及其他治疗方式中获得的4,000多个临床样本。数据库为研究人员和临床医生提供了一个基于云的平台,该平台可以在ICB的背景下对Circrna数据进行交互式探索。The platform offers a range of analytical tools, including browse of identified circRNAs, visualization of circRNA abundance and correlation, association analysis between circRNAs and clinical variables, assessment of the tumor immune microenvironment, exploration of tumor molecular signatures, evaluation of treatment response or prognosis, and identification of altered circRNAs in immunotherapy-sensitive and resistant tumors.为了说明TCCIA的效用,我们通过采用大规模黑色素瘤和膀胱癌同龄人的分析来展示两个例子,包括CIRCTMTC3和Circmga,这些例子在癌症免疫疗法中展现了不同Circrna表达的不同影响和临床意义。
参考文献1 Sung H等。ca Cancer J Clin。2021; 10.3322/caac.21660 2 O'Reilly D等。世界J Clin Oncol。2021; 12(3):164-182。3 Bergin A等。f1000res。2019; doi:10.12688/f1000research.18888。4 Zhang Y等。 BMC癌。 2021; 21(568)。 5 Yoder R等。 NPJ乳腺癌。 2022; 8(1):80。 6美国癌症学会。 三阴性乳腺癌的治疗。 2023年11月访问7国家癌症研究所。 seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。 2023年11月访问。 8 Sharma P.等。 肿瘤学家。 2016; 21(9):1050–1062。 9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。4 Zhang Y等。BMC癌。 2021; 21(568)。 5 Yoder R等。 NPJ乳腺癌。 2022; 8(1):80。 6美国癌症学会。 三阴性乳腺癌的治疗。 2023年11月访问7国家癌症研究所。 seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。 2023年11月访问。 8 Sharma P.等。 肿瘤学家。 2016; 21(9):1050–1062。 9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。BMC癌。2021; 21(568)。5 Yoder R等。 NPJ乳腺癌。 2022; 8(1):80。 6美国癌症学会。 三阴性乳腺癌的治疗。 2023年11月访问7国家癌症研究所。 seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。 2023年11月访问。 8 Sharma P.等。 肿瘤学家。 2016; 21(9):1050–1062。 9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。5 Yoder R等。NPJ乳腺癌。 2022; 8(1):80。 6美国癌症学会。 三阴性乳腺癌的治疗。 2023年11月访问7国家癌症研究所。 seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。 2023年11月访问。 8 Sharma P.等。 肿瘤学家。 2016; 21(9):1050–1062。 9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。NPJ乳腺癌。2022; 8(1):80。6美国癌症学会。 三阴性乳腺癌的治疗。 2023年11月访问7国家癌症研究所。 seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。 2023年11月访问。 8 Sharma P.等。 肿瘤学家。 2016; 21(9):1050–1062。 9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。6美国癌症学会。三阴性乳腺癌的治疗。2023年11月访问7国家癌症研究所。seer癌统计事实:女性乳腺癌亚型。2023年11月访问。8 Sharma P.等。肿瘤学家。2016; 21(9):1050–1062。9 Lin H等。 exp mol Pathol。 2013; 94(1):73-8。 10 Goldenberg D等。 oncotarget。 2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。9 Lin H等。exp mol Pathol。2013; 94(1):73-8。10 Goldenberg D等。oncotarget。2018; 9(48):28989-29006。 11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。2018; 9(48):28989-29006。11 Dieci MV等。 NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。11 Dieci MV等。NPJ乳腺癌。 2021; 7(1):101。 12 Schrodi S等。 Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。NPJ乳腺癌。2021; 7(1):101。12 Schrodi S等。Ann Oncol。 2021; 32(11):1410-24。Ann Oncol。2021; 32(11):1410-24。
尽管已经研究了冲动性和外在化症状之间的相互作用,但尚未系统地检查冲动性对症状,大脑改变,脑改变和临床轨迹的贡献的贡献。不同的研究线已经概念化了焦虑与冲动性之间的相互作用,但是关于内在疾病的观点和结果仍然引起了极大争议。传统概念化提出了焦虑与冲动之间的反比关系,并建议焦虑可能是防止冲动和潜在有害行为的保护因素。6 - 9但是,这种概念化越来越受到越来越多的近期研究的挑战,报告了正相关关系,3,10表明冲动性的行为可能有助于立即减少过度焦虑的唤醒(例如,例如使用药物来减轻压力和焦虑)。11这种不一致的关系也反映在采用全基因组关联(GWAS)方法的遗传研究中,该方法报告说内在的心理病理学与紧迫性息息相关,但与寻求感觉有负相关。8鉴于这些不同的发现,我们假设两种依赖冲动性的亚型的存在与相反 *这些作者同样贡献了这项工作。#这些作者作为高级作者同样贡献。
尽管已经研究了冲动性和外在化症状之间的相互作用,但尚未系统地检查冲动性对症状,大脑改变,脑改变和临床轨迹的贡献的贡献。不同的研究线已经概念化了焦虑与冲动性之间的相互作用,但是关于内在疾病的观点和结果仍然引起了极大争议。传统概念化提出了焦虑与冲动之间的反比关系,并建议焦虑可能是防止冲动和潜在有害行为的保护因素。6 - 9但是,这种概念化越来越受到越来越多的近期研究的挑战,报告了正相关关系,3,10表明冲动性的行为可能有助于立即减少过度焦虑的唤醒(例如,例如使用药物来减轻压力和焦虑)。11这种不一致的关系也反映在采用全基因组关联(GWAS)方法的遗传研究中,该方法报告说内在的心理病理学与紧迫性息息相关,但与寻求感觉有负相关。8鉴于这些不同的发现,我们假设两种依赖冲动性的亚型的存在与相反 *这些作者同样贡献了这项工作。#这些作者作为高级作者同样贡献。
迈克尔·E·斯托克斯(Michael E.科学,哥伦比亚大学,纽约市,纽约市,10027,美国2,美国2,哥伦比亚大学医学中心,纽约市纽约市,纽约市,10032年,美国3美国3哥伦比亚大学医学中心,纽约市哥伦比亚大学医学中心,10032,美国4蛋白质组学和蛋白质组学和蛋白质组学和大型晶体晶体学院,哥伦比亚郡医学中心。 Columbia University, New York City, NY 10027, USA 6 Department of Pathology and Cell Biology and Herbert Irving Comprehensive Cancer Center, Columbia University Irving Medical Center, New York, NY 10032, USA 7 These authors contributed equally 8 Lead contact *Correspondence: ac2248@cumc.columbia.edu (A.C.), bstockwell@columbia.edu (B.R.S.)https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2023.11.007