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重组人核因子 κB 激酶亚基 α 抑制剂 (CHUK)
序列 MERPPGLRPG AGGPWEMRER LGTGGFGNVC LYQHRELDLK IAIKSCRLEL STKNRERWCH EIQIMKKLNH ANVVKACDVP EELNILIHDV PLLAMEYCSG GDLRKLLNKP ENCCGLKESQ ILSLLSDIGS GIRYLHENKI IHRDLKPENI VLQDVGGKII HKIIDLGYAK DVDQGSLCTS FVGTLQYLAP ELFENKPYTA TVDYWSFGTM VFECIAGYRP FLHHLQPFTW HEKIKKKDPK CIFACEEMSG EVRFSSHLPQ PNSLCSLVVE PMENWLQLML NWDPQQRGGP VDLTLKQPRC FVLMDHILNL KIVHILNMTS AKIISFLLPP DESLHSLQSR IERETGINTG SQELLSETGI SLDPRKPASQ CVLDGVRGCD SYMVYLFDKS KTVYEGPFAS RSLSDCVNYI VQDSKIQLPI IQLRKVWAEA VHYVSGLKED YSRLFQGQRA AMLSLLRYNA NLTKMKNTLI SASQQLKAKL EFFHKSIQLD LERYSEQMTY GISSEKMLKA WKEMEEKAIH YAEVGVIGYL EDQIMSLHAE IMELQKSPYG RRQGDLMESL EQRAIDLYKQ LKHRPSDHSY SDSTEMVKII VHTVQSQDRV LKELFGHLSK LLGCKQKIID LLPKVEVALS NIKEADNTVM FMQGKRQKEI WHLLKIACTQ SSARSLVGSS LEGAVTPQTS AWLPPTSAEH DHSLSCVVTP QDGETSAQMI EENLNCLGHL STIIHEANEE QGNSMMNLDW SWLTE
MFSD1及其附件亚基GLMP在溶酶体中充当一般二肽单位
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
重组人核因子 κB 激酶亚基 α 抑制剂 (CHUK)
序列 MERPPGLRPG AGGPWEMRER LGTGGFGNVC LYQHRELDLK IAIKSCRLEL STKNRERWCH EIQIMKKLNH ANVVKACDVP EELNILIHDV PLLAMEYCSG GDLRKLLNKP ENCCGLKESQ ILSLLSDIGS GIRYLHENKI IHRDLKPENI VLQDVGGKII HKIIDLGYAK DVDQGSLCTS FVGTLQYLAP ELFENKPYTA TVDYWSFGTM VFECIAGYRP FLHHLQPFTW HEKIKKKDPK CIFACEEMSG EVRFSSHLPQ PNSLCSLVVE PMENWLQLML NWDPQQRGGP VDLTLKQPRC FVLMDHILNL KIVHILNMTS AKIISFLLPP DESLHSLQSR IERETGINTG SQELLSETGI SLDPRKPASQ CVLDGVRGCD SYMVYLFDKS KTVYEGPFAS RSLSDCVNYI VQDSKIQLPI IQLRKVWAEA VHYVSGLKED YSRLFQGQRA AMLSLLRYNA NLTKMKNTLI SASQQLKAKL EFFHKSIQLD LERYSEQMTY GISSEKMLKA WKEMEEKAIH YAEVGVIGYL EDQIMSLHAE IMELQKSPYG RRQGDLMESL EQRAIDLYKQ LKHRPSDHSY SDSTEMVKII VHTVQSQDRV LKELFGHLSK LLGCKQKIID LLPKVEVALS NIKEADNTVM FMQGKRQKEI WHLLKIACTQ SSARSLVGSS LEGAVTPQTS AWLPPTSAEH DHSLSCVVTP QDGETSAQMI EENLNCLGHL STIIHEANEE QGNSMMNLDW SWLTE
重组 Cenarchaeum symbiosum DNA 聚合酶 II 大亚基 (polC)，部分
Cenarchaeum symbiosum DNA 聚合酶 II 大亚基 (polC) 是古菌 Cenarchaeum symbiosum 中 DNA 复制过程中的关键酶。其主要功能包括在细胞分裂和基因组维持过程中合成 DNA 链。其研究领域包括揭示其在基因组稳定性中的作用以及探索其在研究古细菌遗传学中的应用。在分子生物学和古细菌遗传学中，polC 是理解 DNA 复制机制的关键焦点。该酶的重要性在于提供对基本生物过程的洞察，促进古细菌分子生物学的进步。
稳定的登革热病毒2包膜亚基疫苗重定向中和抗体1
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月13日。 https://doi.org/10.1101/2024.07.18.604114 doi：biorxiv Preprint
CaV2/UNC-2 通道的活性区运输不依赖于 β/CCB-1 和 α2δ/UNC-36 亚基
CaV2 电压门控钙通道是钙离子的主要导管，对于突触前活性区 (AZ) 的神经递质释放必不可少。CaV2 通道是一种多聚体复合体，由一个成孔 a 1 亚基和两个辅助 b 和 a 2 d 亚基组成。虽然辅助亚基对于通道功能至关重要，但它们是否是 a 1 运输所必需的尚不清楚。使用秀丽隐杆线虫中内源性荧光蛋白标记的 CaV2 通道亚基，我们发现即使在没有 CCB-1/ b 或 UNC-36/ a 2 d 的情况下，UNC-2/ a 1 也会定位至 AZ，尽管水平较低。当 UNC-2 被操纵以被捕获在内质网 (ER) 中时，CCB-1 和 UNC-36 无法与 ER 中的 UNC-2 共定位，表明它们不与 ER 中的 UNC-2 共组装。此外，阻断 ER 相关降解不会进一步增加 ccb-1 或 unc-36 突变体中的突触前 UNC-2 通道，表明 UNC-2 水平不受 ER 调节。缺乏 C 端 AZ 蛋白相互作用位点且辅助亚基结合位点完整的 unc-2 突变体表现出持续的突触前 UNC-2 定位和非突触轴突区域的 UNC-2 通道显著增加，强调了辅助亚基对 UNC-2 降解的保护作用。在没有 UNC-2 的情况下，突触前 CCB-1 和 UNC-36 会大大减少到几乎无法检测到的水平，表明 UNC-2 是 CCB-1 和 UNC-36 突触前定位所必需的。总之，我们的研究结果表明，尽管成孔亚基不需要辅助亚基来运输和转运到 AZ，但它会招募辅助亚基来稳定和扩展钙通道信号体。
文章评估糖基化的FLPA和SODB作为针对鸡弯曲杆菌的亚基疫苗
摘要：弯曲杆菌空肠是全球人类胃炎的主要原因，并且处理或消费受污染的家禽肉是感染的关键来源。C.空肠蛋白FLPA和SODB和含有J. jejuni n -Glycan的糖缀合物分别据报道是鸡的部分保护性疫苗。在这项研究中，由蛋白质聚糖偶联技术产生的两种新型糖蛋白 - G-FLPA和G-SODB（分别具有两个和三个N-糖基化位点） - 通过相对于其Unglycosylsy-c. jejuni菌株M1的鸡肉菌菌株对鸡肉的肠道结构进行了评估。进行了两项相同设计的独立试验，以10 7菌落形成单位（CFU）或最低挑战剂量为10 2 CFU的Jejuni M1的高挑战剂量。在两项试验中都检测到抗原特异性血清Igy，但未观察到Jejuni M1的盲肠定植降低，并且疫苗抗原的糖基化对结果没有影响。我们的数据突出了在空肠梭菌疫苗接种试验结果中的不一致，该试验可能会反映抗原，挑战菌株，疫苗给药，辅助和鸡系特异性的差异。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。通过增加糖基化水平或使用高度免疫原性蛋白载体来改善糖结轭疫苗可以改善其效率。
通过跨亚基相互作用调控噬菌体Φ29中有序DNA易位循环
某些病毒（如带尾噬菌体和单纯疱疹病毒）通过强大的环状分子马达将双链 DNA 包装到空的衣壳中。噬菌体 Φ 29 的 DNA 包装马达的高分辨率结构和力测量表明，其五个 ATPase 亚基相互协调 ATP 水解，以维持环上 DNA 易位步骤的正确循环序列。在这里，我们探索 Φ 29 马达如何通过跨亚基相互作用定时关键事件（即 ATP 结合/水解和 DNA 抓取）来调节易位。我们使用与 DNA 结合的亚基二聚体作为我们的模型系统，这是一个最小系统，仍然可以捕捉完整五线运动复合体的构象和跨亚基相互作用。全 ATP 和混合 ATP-ADP 二聚体的分子动力学模拟表明，一个亚基的核苷酸占有率通过改变其催化谷氨酸接近 ATP 的伽马磷酸盐的自由能景观，强烈影响其水解相邻亚基中 ATP 的能力。具体而言，一个 ATP 结合亚基会提供反式残基，从而在空间上阻断相邻亚基的催化谷氨酸。当第一个亚基水解 ATP 并与 ADP 结合时，这种空间障碍就会得到解决。这种阻碍机制得到了功能性诱变的支持，并且似乎在几个 Φ 29 亲属中是保守的。对我们的模拟进行相互信息分析，揭示了通过反式阻断残基的亚基间信号通路，这些通路允许相邻亚基的结合口袋之间进行感知和通信。这项工作表明，通过新的反式亚基相互作用和通路，亚基之间的 DNA 易位事件的顺序得以保留。
最近的见解是如何合并对免疫/蛋白酶体亚基的结合抑制作用使治疗功效
通过降解蛋白质降解进行过程。蛋白酶体抑制剂已显着提高了多发性骨髓瘤患者的存活率。然而，经临床认可的蛋白酶体抑制剂未能针对这样的盖子肿瘤功效，既不单独或与其他疗法结合。针对Severa l自身免疫性疾病和结肠CA N CER的临床前模型，针对免疫蛋白酶体的靶向免疫蛋白酶体已有效。此外，免疫抑制剂抑制剂可防止慢性排斥Ogeneic器官移植。近年来，抑制一个蛋白质5ome的一个活跃中心不足以实现治疗益处的抑制已变得已经变得明显了。在这篇综述中，我们总结了靶向多种催化活性蛋白酶体的最新见解，如何干扰自身免疫性，实体瘤的生长以及所有OGRAF T排斥的疾病进展。
