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通过设计的对称性扩展蛋白质纳米含量...
多面体蛋白纳米局量作为疫苗平台取得了很大的成功（1-3），并且是生物制剂递送的有前途的车辆（4-7）。因此，人们对设计能够显示大量抗原或包装更大的更大的碳的更大且更复杂的结构有很大的兴趣。然而，常规的多面体是所有亚基都具有相同局部环境的最大闭合结构（8-11），因此访问更大，更复杂的封闭结构需要打破局部对称性。病毒通过在独特的环境（伪对称）（12）中放置化学不同但结构上相似的链条或利用相同的亚基来解决这个问题，或者利用在不同环境中采用不同构象的相同亚基（准对象）（13-15）（13 - 15），以访问具有更高的三角形（T）数量（13）结构（13），具有较大的亚基和互联剂和较大的子燃料。设计更大，更复杂的纳米焦点的一种有希望的途径是从定期的多面体纳米局（t = 1）开始，该纳米局（t = 1）是由对称的同构构构建块构建的，这些构建块的分离式环状布置是通过在假异构的异构体中代替这些构建块的隔离循环排列，然后通过将t = 4和大型结构与其他结构结合在一起，并与这些其他结构相结合。在这里，我们提供了这种设计方法的高级几何概述，以说明如何使用设计多样性和设计经济之间的权衡方向来实现不同的设计成果，正如在两篇随附的论文中实验证明的那样，Lee等人（16）和Dowling等人（17）。
基因大脑和行为 - 2022 - Waldron ... - -ORCA
图 2 Dlg2 + / 和野生型大鼠中蛋白质 PSD-93 (A)、PSD-95 (B) 和 NR1 NMDA 受体亚基 (C) 的表达。这些是在四个大脑区域进行的评估：前额皮质 (PFC)、后皮质 (CX)、海马 (HP) 和小脑 (CB)。小脑 NR1 表达太低，无法进行分析，因此未报告。数据显示为平均值 ± SEM 积分密度图加上单个数据点。n = 12 只野生型，12 只 Dlg2 + / 。与野生型相比，Dlg2 + / 大鼠的前额皮质、后皮质、海马和小脑的 PSD-93 有所下降，而 PSD-95 或 NR1 NMDA 受体亚基水平没有变化
心脏钠通道复合物和心律不齐
摘要图中NaVα-和β-育s的传奇分子组织在健康的心肌心肌中。心脏电压门控钠通道Na V 1.5通常在心室心肌细胞的多个位置以及β1和/或β3的多个位置，包括在侧面膜，插入式椎间盘和小窝。在t小管中鉴定了其他神经NaVα-异型，包括Na V 1.1，Na V 1.3和Na V 1.6，均与β1和β3一起识别。在专门的Caveolar脂质膜中，除了L型Ca 2 +通道和其他K +通道（未显示）外，具有KIR2.1的Na V 1.5局部。进一步的功能专业是由独特的反式，细胞– cell，Na v 1.5相互作用，由β1亚基促进的相互作用采用了替代结构构象，在该结构构象中，细胞外Ig结构域延伸到互插的盘（插图）。β3亚基也可能促进了Na V 1.5大分子复合物在顺式中（在同一细胞上）的稳定，但是α-和β-亚基的相对组织的定义较少。使用biorender.com创建的图像。
RNA结合蛋白MAC5A与26S蛋白酶体相互作用，以调节拟南芥中的DNA损伤反应
DNA损伤反应（DDR）对于在挑战性环境中维持基因组完整性至关重要。DDR的调节机制在酵母和人类中已经建立了良好。然而，越来越多的证据支持这样的观念，即植物似乎采用了不同的信号通路，而这些信号通路基本上是未知的。在这里，我们报告了拟南芥（拟南芥）在DDR中与SNC1的修饰符，4相关的复合体亚基5A（MAC5A）的作用。MAC5A突变体中缺乏MAC5A会导致甲基甲磺酸甲酯（MMS），一种DNA损伤诱导剂。与该观察结果一致，MAC5A可以调节DDR基因的替代剪接，以保持对遗传毒性应激的适当反应。有趣的是，MAC5A与26S蛋白酶体（26SP）相互作用，并且其蛋白酶体活动是必需的。MAC核心亚基也参与了MMS诱导的DDR。此外，我们发现MAC5A，MAC核心亚基和26SP可能会协作以通过DDR进行高端诱导的增长抑制作用。总的来说，我们的发现揭示了MAC在MMS诱导的DDR中的关键作用在植物的生长和应激适应性中。
鉴定出一种可用于治疗恰加斯病的蛋白酶体靶向芳基磺酰胺
摘要 表型筛选鉴定出一种芳基磺酰胺化合物，对查加斯病的病原体克氏锥虫具有活性。全面的作用模式研究表明，这种化合物主要针对克氏锥虫蛋白酶体，结合在催化糜蛋白酶样活性的 b 4 和 b 5 亚基之间的界面上。蛋白酶体 b 5 亚基的突变与对化合物 1 的抗性有关，而这种突变亚基的过度表达也会降低对化合物 1 的敏感性。进一步通过基因工程和体外筛选的对已知结合在 b 4/b 5 界面的蛋白酶体抑制剂有抗性的克隆对化合物 1 具有交叉抗性。此外，还发现泛素化蛋白质在用化合物 1 处理的上鞭毛体中积聚。最后，热蛋白质组分析确定苹果酸酶是化合物 1 的次要靶点，尽管未发现抑制苹果酸酶可提高药效。这些研究确定了一种能够抑制克氏锥虫蛋白酶体的新型药效团，可用于发现抗恰加斯病药物。
ulvaceae的系统发育系统学（Ulvales，...
使用编码Rubisco大型亚基，小亚基rDNA和组合数据矩阵的基因的系统发育分析，对ULVACEAE的系统假设进行了测试。使用最大放线和最大似然标准的分析中包括了来自Ulvophyceae和Trebouxio-Phyceae的八个推定的杜斯属和十二个添加物分类单元的代表。分子数据支持ulvaceae的假设，这些假设是基于营养性thalli和Motile Cell Ultrocureture的早期发展。Ulvaceae Sensu Floyd和O'Kelly，包括Percursaria bory de Saint-Vincent，Ulvaria Ruprecht和叶绿体Tanner的密切相关物种，Enteromorpha Link和Ulva L.但是，不支持肠孢和Ulva的单一属。Ulvales和Ulotrichales Sensu Floyd和O'Kelly是单一的。Blidingia Kylin和Kornmannia Bliding与前者和Capsosiphon Gobi结合了后者，尽管这些命令中的关系和其他分类单元之间的关系仍然没有。ULVALES的特征是同构的生命史模式，Gametangia和Sporangia，它们在结构和发育中相同，具有双重末端盖的运动细胞以及由两个相等亚基组成的近端鞘。流动细胞释放和营养性thalli的总形态不是系统上可靠的特征。
KIF4A 激活凝聚素 I 的分子机制
在有丝分裂过程中，凝缩蛋白 I 和 II 复合物将染色质压缩成染色体。染色质驱动蛋白 KIF4A 的缺失会导致凝缩蛋白 I 与染色体的结合减少，但这种表型背后的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们发现 KIF4A 通过位于其 C 末端尾部的保守无序短线性基序 (SLiM) 直接与人类凝缩蛋白 I HAWK 亚基 NCAPG 结合。 KIF4A 与 NCAPH N 端和 NCAPD2 C 端的 SLiM 竞争 NCAPG 与重叠位点的结合，后者介导凝聚素 I 中的两种自抑制相互作用。KIF4A SLiM 肽本身就足以刺激凝聚素 I 的 ATPase 和 DNA 环挤压活性。我们在已知的酵母凝聚素相互作用蛋白 Sgo1 和 Lrs4 中发现了类似的 SLiM，它们与酵母凝聚素亚基 Ycg1（与 NCAPG 相当的 HAWK）结合。我们的研究结果以及之前对凝聚素 II 和黏连素的研究证明，SLiM 与 NCAPG 相当的 HAWK 亚基结合是 SMC 复合物中保守的调节机制。
