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中性红分光光度法测定二氧化氮、亚硝酸盐和硝酸盐
摘要。开发了一种简单灵敏的分光光度法，用于测定空气中的二氧化氮和水、土壤、一些分析级化学品和牙膏中的亚硝酸盐。空气中的二氧化氮以亚硝酸根离子的形式固定在碱性亚砷酸钠或三乙醇胺吸收剂溶液中。该方法基于水介质中的亚硝酸盐与已知过量的中性红 (CI 50040) 的反应，中性红是一种具有伯氨基的吖嗪染料，最大吸收波长为 530 nm。在酸性介质中，由于重氮化，颜色强度会降低，然后脱氨。加入溴离子可提高重氮化速度，反应几乎瞬间完成。在 0 – 20 µg 亚硝酸盐范围内符合比尔定律，摩尔吸光度为 2.5 × 10 4 L mol –1 cm –1。颜色系统可稳定 2 天。在碱性条件下，异戊醇中可提取染料，加入甲醇硫酸可恢复染料颜色。其摩尔吸光度为 4.3 × 10 4 L mol –1 cm –1 。亚硝酸盐浓度为 0 – 1.6 µg 时，符合比尔定律，检测限为 0.15 µg。
分光光度法测定二氧化氮、亚硝酸盐...
摘要。开发了一种简单灵敏的分光光度法，用于测定空气中的二氧化氮和水、土壤、一些分析级化学品和牙膏中的亚硝酸盐。空气中的二氧化氮在碱性亚砷酸钠或三乙醇胺吸收剂溶液中以亚硝酸根离子的形式固定。该方法基于水介质中的亚硝酸盐与已知过量的中性红 (C.I.50040) 的反应，中性红是一种具有伯氨基的吖嗪染料，最大吸收波长为 530 nm。在酸性介质中，由于重氮化，颜色强度降低，随后脱氨。添加溴离子可提高重氮化速率，反应几乎立即完成。亚硝酸盐浓度为 0 – 20 µg 时，符合比尔定律，摩尔吸光度为 2.5 × 10 4 L mol –1 cm –1 。显色体系可稳定 2 天。染料可在碱性条件下用异戊醇提取，加入甲醇硫酸可恢复染料颜色。摩尔吸光度为 4.3 × 10 4 L mol –1 cm –1 。亚硝酸盐浓度为 0 – 1.6 µg 时，符合比尔定律，检测限为 0.15 µg。
中性红分光光度法测定二氧化氮、亚硝酸盐和硝酸盐
摘要。开发了一种简单灵敏的分光光度法，用于测定空气中的二氧化氮和水、土壤、一些分析级化学品和牙膏中的亚硝酸盐。空气中的二氧化氮以亚硝酸根离子的形式固定在碱性亚砷酸钠或三乙醇胺吸收剂溶液中。该方法基于水介质中的亚硝酸盐与已知过量的中性红 (CI 50040) 的反应，中性红是一种具有伯氨基的吖嗪染料，最大吸收波长为 530 nm。在酸性介质中，由于重氮化，颜色强度会降低，然后脱氨。加入溴离子可提高重氮化速度，反应几乎瞬间完成。在 0 – 20 µg 亚硝酸盐范围内符合比尔定律，摩尔吸光度为 2.5 × 10 4 L mol –1 cm –1。颜色系统可稳定 2 天。在碱性条件下，异戊醇中可提取染料，加入甲醇硫酸可恢复染料颜色。其摩尔吸光度为 4.3 × 10 4 L mol –1 cm –1 。亚硝酸盐浓度为 0 – 1.6 µg 时，符合比尔定律，检测限为 0.15 µg。
心脏内质网应激和未折叠蛋白
心肌梗死 (MI) 是世界范围内的重要死亡原因 [1]。由于现代治疗选择，MI 的死亡率一直在下降，MI 幸存者的数量也在不断增加 [2]。其中许多人随后出现心力衰竭 (HF) 的症状 [3,4]。心肌细胞因缺血死亡后，HF 的发展与不良的左心室重塑有关，导致功能丧失 [5,6]。高脂饮食 (HFD) 可通过心脏肥大、心肌细胞凋亡和间质纤维化等机制加剧 MI 后的重塑 [7,8]。实验研究表明，HFD 显著加剧老年大鼠的高血压心脏病，导致心房和心室重塑恶化以及相关的左心室收缩功能受损 [9]。此外，仅 12 周的 HFD 就会对心脏功能产生不利影响，这通过左心室斑点追踪成像 [10] 进行测量，该参数能够检测亚临床左心室。不幸的是，最近的临床研究表明，人类高脂肪产品的消费量一直在稳步增加 [11]。在 HF 的背景下，人们对亚硝化/氧化应激、炎症和内质网应激进行了很多讨论 [12-15]。然而，对于 HFD 对 HF 中这些过程的影响知之甚少。亚硝化/氧化应激是指当氧代谢紊乱时，一氧化氮 (NO) 和活性氧物质之间的生化反应。该过程导致活性氮物质 (如过氧亚硝酸根阴离子) 的产生，从而导致蛋白质硝化和损伤 [16]。这种损伤的标志是 3-硝基酪氨酸 (3-NT) [17]。一氧化氮合酶 (NOS) 催化一氧化氮的产生，一氧化氮合酶有三种亚型：诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和神经元型一氧化氮合酶 (nNOS) [18]。这些亚型在心血管健康和疾病中发挥着至关重要的作用。iNOS 在正常心脏组织中的表达水平非常低 [19]。炎症会导致 iNOS 活化和过表达，这会对心脏造成有害影响，而转基因动物中 nNOS 和 eNOS 的过表达会改善心肌梗死后的心脏功能 [20]。髓过氧化物酶 (MPO) 在炎症反应中起着至关重要的作用 [21]。它主要在中性粒细胞和单核细胞中表达。MPO 催化产生次氯酸，一种强效氧化剂 [22]。此外，这种蛋白质还可以直接参与活性氮物质的形成。循环中 MPO 水平升高与炎症和氧化应激有关 [ 23 ]。此外，最近的荟萃分析表明 MPO 可作为 HF 诊断的有价值标志物 [ 24 ]。当错误折叠或未折叠的蛋白质压倒内质网（内质网是蛋白质折叠和脂质生物合成的关键细胞器）时，就会发生内质网应激。如前所述，亚硝化/氧化应激会影响蛋白质折叠过程并导致内质网应激 [ 25 , 26 ]。后者会激活未折叠蛋白反应 (UPR)，这是一种复杂的信号网络，旨在恢复蛋白质稳态或在不可能的情况下促进细胞凋亡。该过程在