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心脏交感神经元是在遗传确定的心律失常性心肌病
摘要心律失常性心肌病（AC）是一种家族性心脏病，主要是由年轻人和运动员中的大多数与压力相关的心律失常猝死造成的突变，这是大多数与压力相关的心律失常猝死。ac心脏显示纤维脂肪损伤，产生心律不齐并引起收缩功能障碍。身体/情绪压力与心律不齐之间的相关性支持交感神经元（SNS）参与该疾病，但这先前尚未得到证实。在这里，我们结合了分子，体外和离体分析，以确定AC连接的DSG2下调在SN生物学上的作用，并评估Desmoglein-2突变体（DSG2 MUT/MUT）小鼠中心脏交感神经神经支配。分子测定法表明SNS表达DSG2，这表明DSG2携带的载体会含有SNS中的突变蛋白。共焦
皮层内脑-心脏相互作用：交感迷走神经变化的 EEG 模型源研究
希望，H.（2010）。 Holm 的顺序 Bonferroni 程序。 Antonacci , Y.、Barà , C.、Zaccaro , A.、Ferri , F.、Pernice , R. 和 Faes , L. (2023)。时变信息测量：应用于脑心相互作用的信息存储的自适应估计。网络生理学前沿，3，1242505。Asadzadeh, S., Rezaii, T., Beheshti, S., Delpak, A., & Meshgini, S. (2020)。系统评价卵源定位技术及其在脑异常诊断中的应用。神经科学方法杂志，339，108740。Averta, G.、Barontini, F.、Catrambone, S.、Haddadin, G.、Held, JP、Hu, T.、Jakubowitz, E.、Kanzler, CM、Kühn, J.、Lambarcy, O.、Leo, A.、Obermeier, E. 和 Ricciardi, E. (1999)。.、Schwarz, A.、Valenza, G.、Bicchi, A. 和 Bianchi, M. (2021)。 U-limb：关于健康和中风后手臂运动控制的多模式、多中心数据库。 GigaScience，10(6)，giab043。 Babo-Rebelo、M.、Wolpert、N.、Adam、C.、Hasboun、D. 和 Tallon-Baudry、C. (2016)。心脏监测功能是否与默认网络和右前岛叶中的自我相关？伦敦皇家学会哲学学报。 B 系列，生物科学，371 (1708)，20160004。Bagur, S., Lefort, J. M., Lacroix, M. M., de Lavilléon, G., Herry, C., Chouvaeff, M., Billand, C., Geoffroy, H., & Benchenane, K. (2021)。呼吸驱动的前额叶振荡可以独立于启动而调节由条件性恐惧引起的冻结的维持。自然通讯, 12(1), 2605. Barà, C., Zaccaro, A., Antonacci, Y., Dalla Riva, M., Busacca, A., Ferri, F., Faes, L., & Pernice, R. (2023)。用于评估心跳引起的皮质反应的信息存储的局部和整体测量。生物医学信号处理和控制，86，105315。Benarroch，EE（1993）。中央自主神经网络：功能组织、功能障碍和观点。在《梅奥诊所学报》（第 68 卷，第 988-1001 页）。爱思唯尔。 Benarroch，EE（2012）。中枢自主神经控制。在自主神经系统入门书中（第 9 - 12 页）。爱思唯尔。 Candia-Rivera，D.（2023 年）。根据庞加莱图得出的交感神经-迷走神经活动测量值来模拟大脑-心脏的相互作用。方法X、10、102116。Candia-Rivera, D.、Catrambone, V.、Barbieri, R. 和 Valenza, G. (2022)。双向皮质和周围神经控制对心跳动力学的功能评估：热应力的脑心研究。神经图像, 251, 119023。Candia-Rivera, D., Catrambone, V., Thayer, J. F., Gentili, C., & Valenza, G. (2022)。心脏交感迷走神经活动引发大脑 - 身体对情绪唤起的功能性反应。美国国家科学院院刊，119(21)，e2119599119。 Candia-Rivera、D.、Catrambone、V. 和 Valenza、G. (2021 年)。脑电图电参考在评估脑-心功能相互作用中的作用：从方法论到用户指南。《神经科学方法杂志》，360，109269。Candia-Rivera, D.、Norouzi, K.、Ramsøy, TZ 和 Valenza, G. (2023)。精神压力下上升式心脑通讯的动态波动。《美国生理学-调节、整合和比较生理学杂志》，324 (4)，R513 – R525。Catrambone, V.、Averta, G.、Bianchi, M. 和 Valenza, G. (2021)。走向脑-心计算机接口：使用多系统方向估计对上肢运动进行分类的研究。神经工程杂志，18 (4)，046002。Catrambone, V.、Greco, A.、Vanello, N.、Scilingo, EP 和 Valenza, G. (2019)。通过合成数据生成模型进行时间分辨的定向脑-心脏相互作用测量。生物医学工程年鉴，47，1479 – 1489。Catrambone, V.、Talebi, A.、Barbieri, R. 和 Valenza, G. (2021)。时间分辨的脑-心脏概率信息传递估计
用于生成功能性交感神经元支配的心脏聚集体的模块化平台
外周交感神经系统 (SNS) 支配并调节体内几乎所有器官的成熟和功能。SNS 调节的最重要器官之一是心脏。交感神经元 (symN) 信号传导促进心脏发育、成熟并增加心跳。SNS 失调与心脏功能障碍有关，例如心律失常和心肌梗死。源自人类多能干细胞 (hPSC) 的人类类器官是研究健康和患病状态下器官发育和功能的宝贵工具。然而，尽管心脏类器官方案广泛可用，但这些类器官均不受 symN 支配，因此缺乏神经心脏相互作用。我们之前曾报道过一种使用 hPSC 的完善的 symN 方案，该方案已应用于模拟多种 SNS 疾病。在这里，我们开发了一种有效的策略来制造交感神经元 (symN) 支配的心脏组装体，而无需复杂的生物工程方法。我们的人类交感神经心脏组装体 (hSCA) 是自组织的，并表现出心肌细胞成熟、心腔形成、心房到心室模式和自发跳动。在 hSCA 中，我们还观察到 symN 神经支配与神经递质释放，以及心肌细胞跳动率的调节，这些可以通过药理学或光遗传学进行操纵。利用这个平台，我们模拟了 symN 介导的早期心脏发育和心肌梗死。这个易于访问且用途广泛的模块化平台将促进体外神经元-器官相互作用的研究，并可能适用于制作更多具有各种周围神经元（如副交感神经元和感觉神经元）的不同器官（如肾脏和肺）的组装体模型。
2024年2月29日，星期四，2024年3月1日，星期五
关于青少年友谊的生理过程知之甚少。当前的研究检查了青少年在友谊相互作用期间与他们的情绪反应和抑郁症状有关的自主生理反应。青少年（n = 200）生理反应是在友谊互动期间测量的。参与者报告了他们的情绪反应和抑郁症状。交感反应性与负面情绪反应和更大的抑郁症状有关。副交感反应性与积极的情绪反应和抑郁症状有关。
成人的神经母细胞瘤：系统评价和案例表现
神经母细胞瘤是最常见的儿童颅外实体瘤[1]。不幸的是，超过一半的被诊断儿童在介绍时患有转移性疾病。神经母细胞瘤来自形成交感神经节和肾上腺髓质的神经rest细胞。肿瘤可能发生在颈部，胸腔，腹膜后或骨盆内的交感神经链中，也可能发生在肾上腺中，这也是最常见的主要部位[1]。成年神经母细胞瘤非常罕见。它是高度恶性的，通常以侵入性生长和器官转移的倾向为特征。预后通常很差，与小儿种群相比，管理相似。描述成年神经母细胞瘤的文献散布了几乎没有研究和无数病例报告。以前的文献评论仅包括一小部分已发表的案例，这可能会导致演示，管理和预后的不准确摘要。因此，我们进行了系统的审查，目的是总结所有已发表的成人神经母细胞瘤的报告，以告知临床医生这种异质性疾病的可用证据。我们还提出了自己的24岁男性，被诊断出患有神经母细胞瘤。
使用庞加莱图评估狗心率变异性分析的指标
摘要：使用庞加莱图进行心率变异性分析可用于评估自主神经系统功能。然而，对庞加莱图定量指标的解释仍然存在争议。因此，很少有研究验证过这些定量指标在兽医学中的有效性。本研究旨在使用狗的药理学模型验证庞加莱图指标的可靠性。本研究使用了四只健康的比格犬。每只狗分别接受普萘洛尔、阿托品和普萘洛尔-阿托品治疗，以阻断交感神经、副交感神经和交感-副交感神经功能。庞加莱图的定量指标是根据在给药前后收集的 300 次心电图数据计算得出的，并进行统计分析。庞加莱图的定量指标，如垂直于长轴的标准差（SD1）、沿长轴的标准差（SD2）、SD1×SD2等，在给药后，无论是副交感神经阻断模型还是交感神经-副交感神经阻断模型，均明显下降，但各组间SD1/SD2无明显差异。庞加莱图反映了犬自主神经系统的变化，在犬中，SD1、SD2、SD1×SD2可检测出副交感神经活动被抑制的状态。
精神压力下心脑沟通的动态波动
中枢神经系统和自主神经系统之间的动态信息交换，即功能性脑-心脏相互作用，发生在情绪和身体唤醒期间。据充分证明，身体和精神压力会导致交感神经激活。然而，自主神经输入在精神压力下神经系统间交流中的作用尚不清楚。在本研究中，我们使用最近提出的功能性脑-心脏相互作用评估计算框架，即交感迷走神经合成数据生成模型，估计了脑电图 (EEG) 振荡与外周交感神经和副交感神经活动之间的因果和双向神经调节。通过在与压力水平增加相关的三个任务中增加 37 名健康志愿者的认知需求来引发精神压力。压力引发会导致交感迷走神经标志物变化增加，以及脑-心脏方向相互作用变化增加。观察到的心脑相互作用主要来自针对广泛脑电图振荡的交感神经活动，而传出方向的变化似乎主要与 c 波段的脑电图振荡有关。这些发现扩展了当前对压力生理学的认识，该知识主要涉及自上而下的神经动力学。我们的结果表明，精神压力可能不会导致交感神经活动完全增加，因为它会引发脑体网络内的动态波动，包括脑心水平的双向相互作用。我们得出结论，定向脑心相互作用测量可以为定量压力评估提供合适的生物标记，身体反馈可能会调节因认知需求增加而引起的感知压力。
Neuropilin-1抑制作用抑制神经生长因子...
引言神经生长因子（NGF）的刺激能够增强交感神经元的生长的能力（1）。tovyosin相关激酶A（TRKA），一种受体酪氨酸激酶（RTK），介导了NGF的神经营养作用（2）。在NGF与周围神经末端的TRKA结合后，NGF/TRKA信号体被恢复到SOMA，在那里它们调节了转换（3，4）。p75 NTR，NGF和Pro-NGF的受体（5，6），作用促凋亡信号通路（7）。NGF和TRKA也介导疼痛（8）。尽管在神经元发育和疼痛的背景下对NGF及其受体进行了深入的研究，但对NGF信号传导的理解不足阻碍了对NGF指导的治疗剂的认可。慢性疼痛遭受了百分之二十的人口，但受到非甾体类抗炎药和阿片类药物的治疗不足，这些药物缺乏疗效并具有危及生命的副作用。
神经肽Y在心力衰竭中升高并且是预后的独立预测指标
神经肽 Y (NPY) 是一种由 36 个氨基酸组成的肽，由中枢和周围神经系统在长时间交感神经激活后释放，在许多生理功能中发挥着重要作用。它是心脏中最丰富的神经肽，7 存在于供应血管、心肌细胞和心内膜的神经元中。8 NPY 与去甲肾上腺素一起由心脏交感神经末梢释放，并作为辅助递质和心脏功能的局部调节剂，充当强效血管收缩剂，同时还降低副交感神经驱动 9 并增加肌细胞钙负荷，1 0 因此它可能在 HF 的病理生理学中很重要。神经肽 Y 的半衰期比去甲肾上腺素长，并增强其血管收缩作用。功能性 NPY 是在前体 NPY 裂解后产生的，而前体 NPY 又被酶二肽基肽酶-4 进一步截断。它的作用是通过 G 蛋白受体 Y 1 R-Y6R 介导的。它被认为与动脉粥样硬化的发病机制有关，11 维持
心室电活动的自主调制
评估了临床前研究和临床研究的方法，以突出尚待回答的知识差距，以及将这些策略正确转化为临床环境所需的必要步骤。导致心脏自主神经失衡，其特征是慢性交感神经和副交感神经戒断，降低心脏电生理学并促进心室心律失常。因此，针对交感神经不平衡的神经调节干预措施已成为有希望的抗心律失常策略。这些策略针对心脏神经的不同部分，直接或间接恢复心脏自主语调。这些干预措施包括对交感神经递质和神经肽，心脏交感神经神经神经，胸腔硬膜外麻醉以及脊髓和迷走神经刺激的药理阻滞。一再证明神经调节策略是非常有效且非常有前途的抗心律失常疗法。然而，我们对神经心理生理学的理解仍然有很大的余地，完善了当前的神经调节战略选择，并阐明了许多这些战略选择的慢性影响。