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World File Search System交感神经
心室电活动的自主调制
评估了临床前研究和临床研究的方法，以突出尚待回答的知识差距，以及将这些策略正确转化为临床环境所需的必要步骤。导致心脏自主神经失衡，其特征是慢性交感神经和副交感神经戒断，降低心脏电生理学并促进心室心律失常。因此，针对交感神经不平衡的神经调节干预措施已成为有希望的抗心律失常策略。这些策略针对心脏神经的不同部分，直接或间接恢复心脏自主语调。这些干预措施包括对交感神经递质和神经肽，心脏交感神经神经神经，胸腔硬膜外麻醉以及脊髓和迷走神经刺激的药理阻滞。一再证明神经调节策略是非常有效且非常有前途的抗心律失常疗法。然而，我们对神经心理生理学的理解仍然有很大的余地，完善了当前的神经调节战略选择，并阐明了许多这些战略选择的慢性影响。
精神压力下心脑沟通的动态波动
中枢神经系统和自主神经系统之间的动态信息交换，即功能性脑-心脏相互作用，发生在情绪和身体唤醒期间。据充分证明，身体和精神压力会导致交感神经激活。然而，自主神经输入在精神压力下神经系统间交流中的作用尚不清楚。在本研究中，我们使用最近提出的功能性脑-心脏相互作用评估计算框架，即交感迷走神经合成数据生成模型，估计了脑电图 (EEG) 振荡与外周交感神经和副交感神经活动之间的因果和双向神经调节。通过在与压力水平增加相关的三个任务中增加 37 名健康志愿者的认知需求来引发精神压力。压力引发会导致交感迷走神经标志物变化增加，以及脑-心脏方向相互作用变化增加。观察到的心脑相互作用主要来自针对广泛脑电图振荡的交感神经活动，而传出方向的变化似乎主要与 c 波段的脑电图振荡有关。这些发现扩展了当前对压力生理学的认识，该知识主要涉及自上而下的神经动力学。我们的结果表明，精神压力可能不会导致交感神经活动完全增加，因为它会引发脑体网络内的动态波动，包括脑心水平的双向相互作用。我们得出结论，定向脑心相互作用测量可以为定量压力评估提供合适的生物标记，身体反馈可能会调节因认知需求增加而引起的感知压力。
博士。达米安·莫拉蒂尔
编程 Python、Matlab、R、PHP/JS、SQL、React-Native、Arduino 硬件 脑产品、Biosemi、Biopac、Enobio、NirX、EyeLink、PupilLabs、SmartEye、Tobii EEG 评估脑节律（频谱分析）、提取刺激引起的神经元激活（ERP）、解决逆问题（LORETA） ECG 心率和心率变异性（时间分析）、评估交感神经和副交感神经活动（频谱分析） fNIRS 评估血流动力学活动（时间分析） 眼动追踪 扫描路径、瞳孔测量 EDA 评估紧张和相位成分（时间分析）、评估交感神经活动（频谱分析） 统计 描述性和推断性统计、基础机器学习（SVM、LDA、LSTM）、荟萃分析 其他 LabStreamingLayer、LaTeX、Eprime、Qualtrics、Microsoft Office
探索睡眠心率变异性：线性、非线性和昼夜节律视角
结果：在线性分析的频率分析中，睡眠期间的副交感神经指数 nHF 明显高于平均 24 小时周期（平均睡眠 HRV [标准差] vs. 平均 24 小时 [标准差]，95% 置信区间，p 值，r 系列：0.24 [0.057] vs. 0.23 [0.045]，0.006–0.031，p = 0.005，r = 0.49）。关于时间域分析，副交感神经指数 SDNN 和 RMSSD 在睡眠期间也明显较高（SDNN：179.7 [66.9] vs. 156.6 [53.2]，14.5–31.7，p < 0.001，r = 0.71 RMSSD：187.0 [74.0] vs. 165.4 [62.2]，13.2–30.0，p < 0.001，r = 0.70）。在非线性分析的几何方法中，副交感神经指数 SD1 和 SD2 在睡眠期间显示出明显更高的值（SD1：132.4 [52.4] vs. 117.1 [44.0]，9.3–21.1，p < 0.001，r = 0.70 SD2：215.0 [80.5] vs. 185.9 [62.0]，17.6–40.6，p < 0.001，r = 0.69）。此外，副交感神经指数 SDNN、RMSSD、SD1 和 SD2 的昼夜节律项目在睡眠期间呈现正峰值。
青少年心脏自主神经平衡和父母对青少年情绪的反应在边缘性人格障碍发展中的作用
边缘性人格障碍 (BPD) 的发展模型强调青少年的生物学脆弱性和他们对父母情绪反应的体验的影响，以及这两个因素之间的相互作用。本研究评估了自主神经系统反应和父母对青少年负面情绪的反应两个指标对青少年向青春期过渡期间 BPD 特征的严重程度和加剧程度的独立和交互影响。样本包括 162 名精神病青少年（10-14 岁；47.2% 为女性）及其父母。在基线，青少年及其父母完成基于实验室的冲突讨论，在此期间测量了副交感神经和交感神经系统反应，并计算了交感神经-副交感神经平衡和共同激活/共同抑制的指标。青少年还报告了父母支持和不支持的反应。在基线和 9 个月后，青少年自我报告了他们的 BPD 特征。结果表明，转向交感神经主导独立地预测了 9 个月内 BPD 的恶化。此外，支持性父母反应的体验较少和不支持性父母反应较多与青少年 BPD 特征的严重程度有关。这项研究强调了自主神经对亲子冲突的反应的作用，以及父母对青少年情绪的反应对这一发展窗口期间 BPD 发展的重要性。
6.01.56心力衰竭患者的心肌交感神经神经成像原始政策日期：2016年1月1日生效日期：11月1日，20
调节状态在2008年，Adreview®（Iobenguane I 123）注射（GE Healthcare）通过美国食品和药物管理局（FDA）新药申请过程（22-290）批准，用于检测原发性或转移性细胞瘤或神经细胞瘤或神经细胞瘤或神经细胞瘤作为辅助测试。5, The FDA (2013) approved a supplemental new drug application (22-290/S-001) for AdreView and expanded the labeled indication to include scintigraphic assessment of sympathetic innervation of the myocardium by measurement of the H/M ratio of radioactivity uptake in patients with New York Heart Association (NYHA) class II or class III heart failure and LVEF less than 35%.6，理由背景心力衰竭估计在美国有620万成年人患有心力衰竭。在2018年，根据2022年心脏和中风统计更新的数据，在2018年的379,800次死亡证明中提到了心力衰竭，六分之一的心力衰竭和射血分数减少在诊断的18个月内导致疾病恶化恶化，这些人更有可能是黑人，> 80岁，> 80岁，> 80岁，> 80岁，> 80岁，合并症率提高了。2，黑人个体在未来发展心力衰竭的风险最高，其次是西班牙裔，白人和美国人，反映了这些人群中高血压，糖尿病和社会经济地位的发生率的差异。黑人个体在未持有心肌梗塞之前的入射心力衰竭的比例最高（75％）。心力衰竭的根本原因包括冠状动脉疾病，高血压，瓣膜疾病和原发性心肌病。These conditions reduce myocardial pump function and decrease left ventricular ejection fraction (LVEF).一种补偿这种降低心肌功能的早期机制是激活交感神经系统。最初增加的交感神经活动有助于通过增加心率和心肌收缩力来补偿心力衰竭，以维持血压和器官灌注。但是，随着时间的流逝，这会给心肌增加额外的压力，增加冠状动脉灌注要求，从而导致缺血性心脏病和/或心肌损伤恶化。作为弥补心肌功能降低的心脏的能力，会导致心力衰竭的临床症状。增强的交感神经活动的另一种有害作用是增加对潜在致命性心律不齐的敏感性。与心力衰竭相关的过度活跃的交感神经涉及心脏交感神经系统的主要神经递质的神经元释放增加。响应交感神经刺激，含有NE的囊泡被释放到神经元突触裂口中。释放的NE与突触后β1，β2和α受体结合，增强了腺基环化酶活性，并带来了所需的心脏刺激作用。去甲肾上腺素被带回储存或分解代谢处置的突触前空间，终止了摄取-1途径的突触反应。NE的释放增加通常伴随着NE的再摄取减少，从而进一步增加了NE水平。诊断成像鸟嘌呤是一种假神经递质，是NE的类似物。它也被摄取-1途径所采用。碘123个二苯甲酰瓜甘油（123 I-MIBG或MIBG）是用放射性碘标记的化学修饰的鸟嘌呤。碘123元碘苯甲烷基鸟氨酸移入突触裂缝中，然后以类似于NE的方式将其置于突触前神经空间中。但是，与NE不同，MIBG未被分解代谢，因此将其集中在心肌交感神经末端。可以使用常规的伽马摄像机对此集中的MIBG进行成像。3，注射后几个小时内MIBG的浓度是交感神经活性的反映，这反过来又可能与心力衰竭的严重程度相关。
糖尿病中的肾交感性多动症是通过无途径的5-HT1D受体激活调节的
摘要：由交感纤维高度支配的肾脏脉管系统有助于心脏血管稳态。这种肾交感神经流在正常血糖大鼠中被5-HT抑制。考虑到糖尿病会诱导心血管并发症，我们旨在确定糖尿病状态是否在肾脏水平上修改了甲肾上腺素能的输入及其在大鼠中的血清素能调节。Alloxan糖尿病大鼠被麻醉（Pentobarbital; 60 mg/kg I.P.）并准备左肾脏的原位自动灌注，以连续测量系统性血压（SBP），心率（HR）和肾脏灌注压力（RPP）。对肾交感神经流的电刺激在RPP中诱导频率依赖性增加（∆）（分别为23.9±2.1、59.5±1.9和80.5±3.5 mm Hg，分别为2、4和6 Hz时），在没有修改HR或SBP的情况下，它们高于正态capecialgemic Rats中的频率。5-HT和5-CT（5-HT 1/5/7激动剂）的液内推注会减少电诱导的∆ RPP。仅L-694,247（5-HT 1D激动剂）对交感神经诱导的血管收缩进行了5-CT抑制作用，而它没有改变外源性去甲肾上腺素诱导的∆ RPP。5-CT抑制仅被静脉注册废除推注。Guanylyl环酶的抑制剂ODQ（i.v.），完全逆转了L-694,247抑制作用。总而言之，糖尿病在肾脏水平上引起交感神经诱导的加压反应的增强。良好的5-HT 1D受体抑制糖尿病大鼠甲肾上腺素能诱导的血管收缩。
通过细菌的CRISPR干扰基因沉默
RETT综合征（RTT）是一种罕见而严重的神经系统疾病，主要影响女性，通常与甲基-CPG结合蛋白2（MECP2）基因突变有关。RTT的表现通常包括失去有目的的手技能，步态和运动异常，口语丧失，刻板印象的手动运动，癫痫和自主功能障碍。RTT患者的猝死发生率高于一般人群。文献数据表明，呼吸措施和心率控制措施之间的解偶联，可以洞悉导致更大脆弱性猝死的机制。了解自主神经功能障碍的神经机制及其与猝死的相关性对于患者护理至关重要。对心脏的交感神经或迷走神经调节的增加的实验证据促使人们努力开发心脏自主神经验证的定量标志物。心率变异性（HRV）已成为一种有价值的非侵入性测试，以估计自主神经系统（ANS）对心脏的交感神经和副交感分支的调节。本综述旨在概述有关自主神经功能障碍的当前知识，尤其是评估HRV参数是否可以帮助揭示RTT患者心脏自主性失调的模式。文献数据显示，与对照组相比，RTT患者的全球HRV降低了全球HRV（总光谱功率和R-R平均值），以及转移的交感神经差异平衡，而RTT患者的同情占主导地位和迷走神经。此外，研究了HRV与基因型与表型特征或神经化学变化之间的相关性。本综述中报告的数据表明，交感神经平衡的重要损害，支持未来的研究方案，以ANS为目标。
课程规格 一般信息
神经系统（大脑和脊髓）、颅骨和脑膜的大体解剖学 1 - 脑室系统、脑脊液和神经系统的血液供应 2 - 神经系统组织学（中枢和周围神经系统） 3 - 中枢神经系统的功能解剖学 4 - 脑循环和脑脊液形成的生理学 5 - 神经系统的发育 头部和颈部的发育 6 - 细菌性脑膜炎和脑脓肿 7 - 病毒性脑膜炎和病毒性脑炎破伤风和肉毒杆菌中毒 8 - 脑神经和脊神经的主要功能 9 - 大脑神经递质的特殊代谢：类型和生命周期 10 - 脑干解剖学（延髓，Pons，MB） 11 - 自主神经系统：- 交感神经和副交感神经。 - 胆碱能和肾上腺素能。 - 肾上腺素和乙酰胆碱的生命周期 12 -