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World File Search System交感神经
量化大脑连接和心跳动态之间耦合的框架：深入了解帕金森病中破坏的网络生理学
图 1 方法流程。（a）计算不同频带（α、β、γ）上随时间变化的 EEG 功率；（b）估计两个 EEG 通道之间的随时间变化的连接。（c）根据 ECG 计算心率变异性序列并估计心脏交感神经-副交感神经活动。（d）通过计算最大信息系数 (MIC) 进行大脑连接 - 心脏耦合估计。通过评估两个时间序列之间的相似性来实现耦合量化，而不管信号的曲率如何。MIC 方法使用如图所示的调整网格分别评估不同段之间的相似性。整体测量结合了整个时间过程中观察到的相似性。ECG，心电图；EEG，脑电图。
肥胖和高血压
动脉高血压和肥胖具有复杂的，多因素的病因，并且是由于基因，环境，生活方式和情绪因素的相互作用而产生的，并且被认为是低强度的慢性炎症状态，因为研究表明，这些临床条件与炎症标记的水平高。与肥胖相关的动脉高血压具有复杂的机制，但是交感神经多动作作为这些机制涉及的主要因素。在肥胖个体中，交感神经的增加主要源自胰岛素抵抗和随之而来的高胰岛素血症，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮的过度激活（MRS）；和高稀释血症。这些因素导致各种途径导致交感神经的动力，并且可能是中枢神经系统或间接道路的直接刺激，但是由此产生的高肾上腺素能状态会触发一系列变化，导致高血压，动脉粥样硬化和增加的血栓形成风险。在肥胖症中观察到的交感神经多动引起的许多变化中，我们可以突出显示：增加糖化产物的形成，血管肌肉组织中营养作用的增加，较大的管状钠钠的表达，血管蛋白原mRNA在人脂肪组织中的血管蛋白酶mRNA的表达，通过脂肪组织中的氧化偏压，氧化牛的氧化偏压，氧化能力，氧化能力，氧化能力，通过氧化性氧化，氧化能力，氧化能力。在一氧化氮合成酶（ENOS）中。其他药物和其他脂肪蛋白，例如抗药药，维斯法汀和吉碱，也参与了肥胖个体动脉高血压的机制，但与瘦素和脂联素相关的作用较小。最近的研究表明，巨噬细胞的积极作用，因此在脂肪组织的炎症网络中具有先天的免疫力，这表明适应性免疫元素的重要参与，例如T细胞及其细胞因子。
营养耗尽是由使用规定的药物
抗高血压疗法的目的是防止高血压的并发症，例如心力衰竭，中风，肾衰竭和心肌梗塞。保持小于130mm Hg的收缩压可以帮助预防心力衰竭，糖尿病，冠状动脉疾病，中风和其他心血管疾病的患者并发症。常见的抗高血压：利尿剂，交感神经和交感神经，血管扩张剂，钙通道阻滞剂，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，肾上腺素能拮抗剂（α-阻滞剂和β受体阻滞剂和β-阻滞剂）和血管蛋白II受体II受体。一个人的反应可能更好，一种药物的副作用比另一种药物更少，并且某些患者可能需要多种降压药。副作用/养分耗竭的原因：抗高血压，通过阻止人体吸收，储存，代谢或合成必需营养物质的能力来导致营养耗竭。
儿童屏幕时间和儿童发展
超过2个小时（过度）0-18•睡眠差•与ADHD相关的行为•心血管疾病的风险因素（高血液优先，肥胖，低HDL胆固醇）•压力调节不良（高交感神经和皮质溶质和皮质溶质失调）
原创研究急性应激对皮质电活动和心脏自主神经耦合的影响
心率变异性评估（反映心脏自主神经系统）已显示出对压力的一些预测能力。此外，通过心电图和脑电图评估的大脑皮层活动和心脏自主神经相互作用的不同模式的预测能力尚未在急性压力的背景下进行探索。本研究确定了静息和急性压力状态下神经-心脏自主神经耦合的不同模式。特别是在压力任务期间，额叶 delta 波活动与低频心率变异性呈正相关，与高频心率变异性呈负相关。低高频功率与压力和焦虑以及迷走神经控制下降有关。发现静息高频心率变异性和额中部伽马活动之间存在正相关，而静息时低频心率变异性和伽马波耦合之间存在直接的反比关系。在压力任务中，低频心率变异性与额叶 delta 活动呈正相关。也就是说，在压力任务中，副交感神经系统活动减少，而额叶 delta 波活动增加。我们的研究结果表明，心脏副交感神经系统活动与静息和急性压力期间的额叶中央伽马和 delta 活动之间存在关联。这表明，在急性压力期间，副交感神经活动减少，并且与神经元皮质前额叶活动相结合。本研究确定的神经-心脏耦合的不同模式为大脑和心脏之间的动态关联提供了独特的见解
右美托咪啶是一种懒惰的药物，还是我们的麻醉师很懒惰？
这些作用的最终结果是产生类似自然睡眠的抑制觉醒状态；3 此外，右美托咪啶的抗伤害作用是通过激活脊髓背角突触的抑制性神经元网络介导的。4 右美托咪啶可能具有显著的心血管作用，包括血压的双相、剂量依赖性反应，最初是由于外周突触后 α-2b 肾上腺素受体的激活和血管收缩导致的暂时性高血压，随后是由于中枢 α-2a 肾上腺素受体刺激交感神经溶解和压力调节介导的副交感神经激活导致的血压和心率降低。值得注意的是，尽管最近的数据显示右美托咪啶可能诱发气道阻塞，但其对呼吸系统的影响很小。5右美托咪啶的另一个显著特点是其神经保护作用，特别是与围手术期神经认知障碍的发生率极低有关。
神经肽Y在心力衰竭中升高并且是预后的独立预测指标
神经肽 Y (NPY) 是一种由 36 个氨基酸组成的肽，由中枢和周围神经系统在长时间交感神经激活后释放，在许多生理功能中发挥着重要作用。它是心脏中最丰富的神经肽，7 存在于供应血管、心肌细胞和心内膜的神经元中。8 NPY 与去甲肾上腺素一起由心脏交感神经末梢释放，并作为辅助递质和心脏功能的局部调节剂，充当强效血管收缩剂，同时还降低副交感神经驱动 9 并增加肌细胞钙负荷，1 0 因此它可能在 HF 的病理生理学中很重要。神经肽 Y 的半衰期比去甲肾上腺素长，并增强其血管收缩作用。功能性 NPY 是在前体 NPY 裂解后产生的，而前体 NPY 又被酶二肽基肽酶-4 进一步截断。它的作用是通过 G 蛋白受体 Y 1 R-Y6R 介导的。它被认为与动脉粥样硬化的发病机制有关，11 维持
肺动脉去神经支配的研究进展
摘要 肺动脉高压(PAH)是一种以肺动脉压力增高和肺小动脉重塑为特征的慢性肺血管疾病。一些研究发现了交感神经(SN)与PAH发病机制的关系。本文旨在阐述肺动脉内SN的部位和成分，以及肺动脉去神经支配(PADN)的不同方法和效果。研究表明SN主要分布在主肺动脉及肺动脉分叉处，破坏SN的方法有化学方法、手术方法和导管方法3种。PADN可显著迅速降低肺动脉压力，改善血流动力学变化，从而缓解PAH。PADN已被公认为治疗PAH患者，特别是对药物难治性PAH的一种有前途的有效方法。但需要进一步扩大临床研究来证实肺动脉中SN的准确分布和PADN的疗效。（Cardiol J 2022; 29, 3: 381–387）关键词：肺动脉高压，肺动脉失神经支配，交感神经
心肌CGMP-PKG1α失调有助于II型糖尿病和代谢综合征的VT发病机理
结果：在心室编程刺激期间，DB/DB和HFHS喂养的小鼠显示出VT和T-WAVE替代品的增加。这些小鼠的心肌细胞表现出早期造影后的表现。 这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。 CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。心肌细胞表现出早期造影后的表现。这两种模型均表明对副交感神经抑制的心率反应降低，表明自主神经功能障碍。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。 相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。 PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。 dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。 此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。 舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。 在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。CGMP介导心脏副交感神经刺激，在DB/DB和HFHS喂养的小鼠的LV中降低。相反，用可溶性鸟苷酸环化酶刺激（Riociguat）或磷酸二酯酶5抑制（sildenafil）降低VT诱导性的CGMP增强。PKG1 lzm小鼠具有正常的自主响应性，但VT诱导性过高。dB/db，HFHS和LZM小鼠分别表现出多活化的心肌糖原合酶三酶3βGSK3）。此外，用TWS119抑制GSK3废除了这些小鼠的诱导VT。舒张性胞质Ca 2+的重新摄取坡度在所有模型的心肌细胞中降低，而TWS119的GSK3抑制作用却反转了这种效果。在HFHS-FED和LZM小鼠中抑制肌胞浆/内质网ca 2+ ATPase 2A-介导的Ca 2+再摄取的磷酸/磷酸磷脂（PLB）。