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氯化钠促进了细菌土壤分离物的生长和多晶蛋白B
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。它是制作
高表达胶原蛋白1a2促进了食管癌细胞的增殖和转移
例如，水果和蔬菜的摄入不足，导致抗氧化剂水平低和维生素缺乏症，也促进了ESCA的发展（4）。但是，ESCA的发病机理尚未完全理解。ESCA的预后较差，死亡率较高。目前，手术切除是ESCA早期治疗的主要且唯一公认的方法。不幸的是，由于远处转移，高达75％的ESCA患者无法有效治疗，而5年的总生存率仅为30％（5）。许多患者在开始进食时被诊断出来，发现很难吞咽；但是，到这个时候，手术治疗的最佳机会通常已经过去了。因此，为了改善晚期和术后ESCA患者的生存时间和生活质量，需要将与肿瘤相关的差异基因鉴定为生物标志物，以创建较高功效的靶向药物。
光子引导多路复用酶促 DNA 合成用于分子数字数据存储
。CC-BY-ND 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。此版本的版权持有者于 2020 年 2 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.02.19.956888 doi: bioRxiv preprint
磷脂酰丝氨酸受体TIM1促进了包膜乙型肝炎病毒的感染
Laura Corneillie，Irma Lemmens，Claire Montpellier，MartinFerrié，Karin Weening等。磷脂酰丝氨酸受体TIM1促进了包膜乙型肝炎病毒的感染。细胞和分子生命科学，2023，80（11），pp.326。10.1007/S00018-023-04977-4。hal-04245784
从QTL到基因：秀丽隐杆线虫促进了自然变异基础的遗传机制的发现
在过去二十年中，发现一个基因的特征变异机制，由于全基因组测序和混合效应模型方法在定量遗传学中的进步，基因和机制的发现的速度增加了。研究已经确定了影响在牲畜，农作物，模型物种和人类中测得的各种特征的基因座的数量和影响，但是在任何物种中仅验证了少数基因和分子机制。之所以存在这种限制，是因为尽管有许多候选基因的证据有令人信服的证据，但在许多物种中，实验验证基因在定量性状中的作用很难（或不可能）。这些数据可以帮助阐明特征如何随时间变化以及这些变化基础的进化原理的模型。因此，对进化感兴趣的研究人员需要识别引起人群表型差异的基因和机制。但是，大多数物种具有高水平的遗传多样性，可以使许多小作用基因座的映射和特定基因的验证很难，即使不是不可能的话[1]。此外，文献中充满了许多定量性状基因座（QTL）（参见词汇表）的示例，这些示例已被鉴定，但没有使用精确的基因组操纵来验证，并没有使用精确的基因组操纵来验证，从而推断出对特质变异猜测的分子机制的推断。几种物种可以减轻这些局限性，并能够发现基因和机制，从而有助于理解种群跨种群特征变化的原因。
单氟化促进了α-突触核蛋白的分泌错误折叠相关的分泌。
包括在研究人群中；指数日期的平均年龄为58.8岁，男性为60.0％。从第一个观察的MM诊断到指数日期的时间平均为47.5个月。在索引日期的平均随访时间为20.9个月期间，有64.7％的患者（n = 55）启动了第二批批次，35.2％（n = 30）至少收到3个批次。在随访期间，平均每位患者全因医疗保健费用为722,992美元（相当于每位患者每月34,578美元[PPPM]）。总数约为90.7％（每位患者655,524美元），因为医疗保健费用与MM相关，其中66.0％是MM药物/输注成本。结论：在这项现实世界中的研究中，TCE患有高医疗保健成本的MM患者，大多数是MM相关的，主要归因于MM药物和输注成本。
内皮细胞在心脏损伤期间采用促徒期免疫反应症
心脏免疫微环境的调节对于诸如心肌梗塞（MI）之类的缺血性事件后的恢复至关重要。内皮细胞（EC）可以具有免疫调节功能；然而，MI之后的EC与心脏中的免疫环境之间的相互作用仍然很少理解。我们确定了成人和小儿心力衰竭（HF）组织中的EC特定的IFN反应性和免疫调节基因特征。对经过MI的鼠心脏的单细胞差异分析发现了与人类HF中类似的免疫基因特征的EC人群（IFN-EC）。IFN-EC富含复制阶段的小鼠心脏，并表达编码免疫反应转录因子（IRF7，BATF2和STAT1）的基因。单细胞染色质可及性研究表明，在IFN-EC签名基因上，这些TF基序的富集。IFN-ECs通过IFN-ECs对免疫调节配体基因表达的表达表明，再生阶段心脏中IFN-EC和巨噬细胞之间的双向信号传导。我们的数据表明，EC可以在心脏损伤后采用免疫调节签名以伴随赔偿反应。这些特征在人类HF和鼠MI模型中的存在表明，EC介导的免疫调节在MI中急性损伤引起的应激和HF中慢性不良改造引起的应激方面具有潜在的作用。
内皮细胞在心脏损伤期间采用促徒期免疫反应症
致病性线粒体DNA（mtDNA）单核苷酸变异是成人线粒体疾病的常见原因。某些变体的水平随着血液的年龄而降低。鉴于造血谱系中不同的分裂率，寿命和能量需求，我们假设细胞类型 - 特定的代谢需求驱动了这种下降。我们将细胞分类与mtDNA测序耦合，以研究祖细胞，髓样和淋巴样谱系中的mtDNA变异水平，该谱系来自26个具有两个致病mtDNA变体之一的个体（M.3243a> g和M.8344a> g）。对于这两种变体，T细胞谱系的细胞均显示出增强的下降。高通量单细胞分析表明，下降是由清除变体的细胞比例增加驱动的，遵循T细胞分化和组成的当前正统观念的层次结构。此外，患有致病性mtDNA变异的患者的T细胞比例低于对照组，这表明线粒体功能在T细胞稳态中的关键作用。这项工作确定了T细胞亚型选择性纯化其线粒体基因组的能力，并确定致病性mtDNA变体是跟踪血细胞分化状态的新手段。
联邦战略促进了农业和森林部门的温室气体排放量和监测
本报告概述了对农业和森林部门的温室气体（GHG）排放和去除的测量，监测，报告和验证草案草案，这是推动整合的美国温室气体气体监测和信息系统的较大策略的一部分。2这项工作是建立在正在进行的联邦工作的基础上，旨在生产美国温室气体排放和水槽（美国GHG库存）和其他温室气体分析的年度清单。它还利用了高级测量和建模功能以及温室气体观察数据的增长来改进和验证估计并提供增强的数据产品。净农业排放量现在约占美国温室气体排放量的10％，而森林部门仍然是1990 - 2021年时间序列4的温室气体净值；因此，农业和森林提供了重要的缓解机会。任何全面的温室气体监测工作都需要考虑从农业和森林部门中的温室气体排放和去除，以促进稳定地球气候的努力。本报告阐明了近期活动和项目，这些活动可以解决我们当前的温室气体排放量和监测功能中已知需求和差距。改善农业和森林部门的温室气体的测量，量化和验证的战略重点包括：
ERK信号的抑制促进了人类胚泡中的多能层
。CC-BY 4.0国际许可证。是根据作者/资助者提供的预印本（未经Peer Review的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年2月4日发布的此版本中显示在版权持有人中的预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.01.578414 doi：Biorxiv Preprint