冠心病 (CHD) 是心血管疾病最常见的临床表现。其特征是心肌缺血,由冠状动脉粥样硬化引起。CHD 是一个重大的全球健康问题,由于生活方式和饮食习惯的重大变化,其患病率逐年增加。人参是一种传统中药材,几个世纪以来一直用于食品制备和传统药物。多项研究表明,人参通过使血糖水平正常化和降低血压、氧化应激、血小板聚集和体内脂质失调来改善心脏功能。本综述介绍了目前对人参缓解 CHD 机制的理解,并为人参作为 CHD 替代疗法的临床开发和应用提供参考。
背景:人参人人参的主要活性成分,已显示在预防和治疗癌症中起着重要作用。但是,文献以及人参皂苷的抗肿瘤机制尚未系统地研究。方法:我们在2001 - 2021年期间从Web of Science筛选了有关人参固醇和肿瘤的所有相关文献,并分析了Vosviewer和Citespace的这些出版物的提取条款。David Online工具用于进行基因富集分析和基因和基因组途径的京都百科全书的分析。Cytoscape和String软件用于构建与人参固醇相关基因和相应蛋白质的相互作用网络。结果:研究中总共包括919个出版物。共有122个确定的关键字主要分为3个簇:“药理功能研究”,“动物模型中的功能验证”和“抗肿瘤功效和机制”。“氧化应激”的关键字在过去5年中的引文爆发最强。在肿瘤中,总共50个基因被鉴定为人参皂苷相关的基因。它们具有调节基因表达和凋亡的功能,并且与癌症的信号通路密切相关。人参固醇相关的基因形成一个复杂的相互作用网络,其中TP53和IL-6位于中心位置。结论:我们探索并揭示了与人参皂苷和肿瘤有关的研究热点。更精确的抗肿瘤机制研究将来将有希望。TP53和IL-6可能是理解人参固醇的抗肿瘤机制的关键点。
摘要:这项研究的目的是确定使用高压CO 2进行人参粉末灭菌的可行性,作为传统技术(例如G- iRraradiation和氧化乙烷)的替代方法。这项研究中使用的人参样品最初是用真菌污染的,5 10 7细菌/g不适合口服使用。这是第一次将高压CO 2用于灭菌以减少总有氧微生物计数(TAMC)和真菌的灭菌。研究了研究持续时间,工作压力,温度和添加剂量对高压CO 2的灭菌效率的影响。该过程在15小时内变化; 100至200 bar之间的压力在25至75 8 C之间的温度在25至75 8 C之间,在使用纯净二氧化碳时,在60 8 C和100 bar的长时间处理时间为15 h和100 bar后,在人参样品中降低了2.67 log。然而,添加少量的水/乙醇/H 2 O 2混合物,低至0.02 ml每种添加剂/G的人参粉末,非常适合在60 8 C和100 bar的60 h h 6 h h hy 6 h内完全灭活真菌。在这些条件下,细菌计数从5 10 7减少到2.0 10 3 TAMC/g符合口服摄入产品的TGA标准。在150 bar和30 8 C下实现了细菌的4.3对数减少,将人参样品中的TAMC降低至2,000,低于允许的极限。但是,真菌仍保留在样品中。使用每种添加剂/g人参,在30 8 C和170 bar的2小时内完成了细菌和真菌的完全失活。在这种低温度下的微生物灭活为许多热不稳定药物和食品的灭菌开辟了途径,这些途径可能涉及敏感化合物对G辐射和化学反应性抗菌剂的敏感化合物。生物技术。Bioeng。2009; 102:569–576。 2008 Wiley WerdiCals,Inc。关键字:人参;消毒;二氧化碳;真菌灭活;细菌失活2009; 102:569–576。2008 Wiley WerdiCals,Inc。关键字:人参;消毒;二氧化碳;真菌灭活;细菌失活
Jovanovski E,Jenkins A,Dias AG,Peeva V,Sievenpiper J,Arnason JT等。 韩国红人人参的影响(Panax Ginseng C.A. mayer)及其在健康个体中的动脉僵硬度上孤立的分子糖苷和多糖。 AM J Hypertens 2010,23(5):469-472(仅摘要可用)Jovanovski E,Jenkins A,Dias AG,Peeva V,Sievenpiper J,Arnason JT等。韩国红人人参的影响(Panax Ginseng C.A.mayer)及其在健康个体中的动脉僵硬度上孤立的分子糖苷和多糖。AM J Hypertens 2010,23(5):469-472(仅摘要可用)
食用油,从植物和动物来源提取,已发展成为一个价值数十亿美元的产业,并且每年都有新的应用。2018 年,全球消费和利用了超过 5.8205 亿公吨的食用油。生物柴油、药物配方应用、肥皂、洗发水和家用清洁剂等产品就是其中的几例。近年来,食品行业一直在寻求加入营养价值更高的新油,但结果往往不明确。油的疏水性通常会使 C18 固定相的分析变得困难,因为选择性有限。在本技术报告中,我们通过 LCMS 生成了四种常见食用油(包括玉米油、椰子油、菜籽油和葡萄籽油)的 TAG 谱,以展示具有独特固定相的 HALO ® C30 色谱柱如何提供卓越的特异性和更高的形状选择性。从而能够更好地分离疏水性长链分子,例如 TAG。
“所有草药的王”是人参,一种补品和药草(Tao et al。,2023)。传统中药将人参的效率归因于延长生命并补充重要能量(IM,2020年)。人参对神经系统疾病的治疗益处得到了广泛的临床前和临床数据的支持(Mancuso和Santangelo,2017年)。人参的活性成分包括皂苷,多糖,精油和多肽(Ha等,2007; Ni等,2022; Tao等,2023)。Ginsenosides由20(s) - 甲二二二醇和20(s) - dammarane类型的丙二醇糖蛋白组成(Zhou等,2019a)。Ginsenoside RB1(GSRB1)是一种高度流行的人参皂苷,用作主要的原帕纳二二醇皂苷(图1)(Kim等,2022; Ni等,2022)。GSRB1可用于治疗影响神经,心血管和内分泌系统的多系统疾病(Zheng等,2017; Zhou等,2019b; Gong等,2022)。GSRB1已被发现表现出几种生物学活性,尤其是在神经系统中。这些活性可以穿透血脑屏障并发挥神经保护作用,例如抗炎性,抗氧化剂,抗凋亡和抗嗜硫酸盐(Kim,2012; Kim等,2013; Ong等,2015; Zhou等,2015; Zhou等,2019b)。最近的研究表明,GSRB1可以抑制炎症,氧化应激和兴奋性毒性,减轻神经元损伤,并促进神经元细胞修复以治疗神经疾病(Kiefer和Pantuso,Pantuso,2003; Yang Je。等,2020; Shi等,2020)。等,2020; Shi等,2020)。这些发现表明GSRB1在治疗癫痫,阿尔茨海默氏病(AD)和帕金森氏病(PD)方面可能更有效。
在过去十年中,免疫疗法已成为胃肠道肿瘤最有前景的治疗方法。但低反应率和耐药性仍然是主要问题。因此,开发辅助疗法以提高免疫治疗的有效性并防止耐药性势在必行。人参在传统中药中被用作天然免疫增强剂已有数千年历史。人参的有效成分人参皂苷几十年来在肿瘤治疗中发挥着重要作用,是抗肿瘤辅助疗法的候选药物。它们被认为可以与免疫治疗药物协同作用,以提高疗效并减少肿瘤耐药性和不良反应。本综述总结了人参皂苷在胃肠道肿瘤免疫治疗中的应用研究,并讨论了未来的潜在应用。
抽象的人参皂苷是从Panax人参分离的主要成分,可以通过诱导肿瘤细胞凋亡并减少增殖,侵袭,转移来发挥治疗作用。通过增强免疫调节;并通过逆转肿瘤细胞多药耐药性。然而,由于人参皂苷的物理和化学特性,例如低溶解度和稳定性较差,临床应用受到限制,以及它们的半衰期短,易于消除,降解,降解和其他药物性特性。近年来,开发用于双功能药物或载体的人参固醇递送系统引起了研究人员的广泛关注。为制定基于人参糖苷的多种纳米递送系统和制备技术的精确治疗策略(例如,聚合物纳米颗粒[NPS],脂质体,胶束,胶束,微乳胶,微乳液,蛋白质NP,蛋白质NPS,金属和无机NPS,Inorangic NPS,生物学Metic NPS)。希望设计有针对性的递送系统以达到抗肿瘤功效,不仅可以跨越各种障碍,而且可以增强免疫调节,最终转化为临床应用。因此,这篇综述着重于有关用人参皂苷封装或修饰的有关输送系统的最新研究,以及基于人参皂苷的药物和赋形剂的统一,以提高药物生物利用度和靶向能力。此外,还讨论了挑战和新的治疗方法,以支持这些新的肿瘤治疗剂用于临床治疗。关键字:人参固醇,抗肿瘤,输送系统,仿生,双功能药物,载体,药物和赋形剂的统一
PANAX人参的活性成分人参皂苷通过调节多巴胺能途径,提供神经保护和减少神经炎症,这是偏头痛的偏头痛管理的潜力,这是偏头痛病理生理学的关键因素。 本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏,减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。 临床和观察性研究表明,人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗,特别是用于耐治疗的偏头痛。 尽管有希望,但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。 如果经过验证,Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择,补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。人参皂苷通过调节多巴胺能途径,提供神经保护和减少神经炎症,这是偏头痛的偏头痛管理的潜力,这是偏头痛病理生理学的关键因素。本综述强调了人参皂苷在抑制Do pamine受体脱敏,减轻氧化应激和减轻神经炎症过程的作用。临床和观察性研究表明,人参是一种安全且耐受性良好的辅助治疗,特别是用于耐治疗的偏头痛。尽管有希望,但缺乏标准化的人参配方和偏头痛特定的试验仍需要进一步研究。如果经过验证,Panax人参可以作为偏头痛管理的自然治疗选择,补充现有治疗方法并满足抵抗患者的未满足需求。
肺癌是全球最常见的癌症死亡原因,近 85% 的肺癌患者被确诊为非小细胞肺癌 (NSCLC),包括肺鳞状细胞癌和肺腺癌 (1,2)。肺癌是一种异质性疾病,具有复杂性,因此了解控制恶性进展的潜在机制对于获得更好的患者预后至关重要。NSCLC 中最常见的基因变异是克尔斯滕大鼠肉瘤 (KRAS) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因,这些基因导致某些靶向抑制剂的耐药性 (3,4)。随着免疫疗法的发展,肺癌的治疗已从使用细胞毒疗法转变为一系列靶向疗法或免疫疗法,例如免疫检查点阻滞剂,如针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的单克隆抗体药物。尼沃单抗、派姆单抗和阿特珠单抗已被用作临床治疗非小细胞肺癌的标准疗法( 5 – 7 )。尽管 PD-1/PD-L1 阻断疗法已显示出显著的临床益处,但由于 PD-L1 的表达和 T 细胞的浸润,反应率仍然不高( 8 )。PD-L1 是一种 33 kDa 跨膜蛋白,可与 PD-1 结合以抑制 T 细胞增殖和功能( 9 , 10 )。PD-L1 广泛表达于各种细胞类型,包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 PD-L1在NSCLC中的上调已得到充分研究,典型的PD-L1上调机制主要包括JAK-STAT-IRF1/TLR4/MAPK/PI3K信号通路转录上调PD-L1(10,11)。然而,最近的研究发现PD-L1还有多种翻译后修饰来调节其稳定性和功能,包括磷酸化、糖基化和多泛素化(12)。其中,PD-L1的糖基化对调节PD-L1的稳定性和PD-1的相互作用至关重要。PD-L1通常在N35、N192、N200和N219位点发生N连接糖基化(13)。一旦PD-L1被糖基化,它就会保护PD-L1免于降解,从而促进蛋白质的稳定性。事实上,非糖基化形式的PD-L1在细胞中会迅速发生蛋白质降解,这为临床管理提供了新的治疗策略。有趣的是,多项研究表明,PD-L1在肿瘤中高度糖基化,包括乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤(13-16)。此外,Lee等人发现PD-L1的N连接糖基化阻碍了抗体的识别,从而部分解释了使用相同检查点阻断疗法时患者之间的不同结果(14)。因此,针对PD-L1的糖基化可能为基于免疫的抗肿瘤疗法提供新的见解。人参皂苷Rg3是人参皂苷中的活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗感染等多种药理作用(17-19)。值得注意的是,Rg3已被公认为可以增强NSCLC的治疗,包括吉非替尼和埃克替尼(20)。Rg3还可以增强抗肿瘤免疫力,但其潜在机制尚不清楚。因此,我们假设Rg3可能对PD-L1糖基化的调节有影响。在本研究中,我们首先证实了NSCLC中PD-L1的糖基化,并评估了Rg3的作用。我们接下来揭示了EGFR-