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World File Search System什曼病
在地中海盆地（巴利阿里群岛）的一个地方性地区，由利什曼原虫造成的人皮肤利什曼病低估了人皮肤利什曼病
摘要：利什曼病是一种由利什曼原虫属的原生动物寄生虫引起的传染性人畜共患病。在地中海盆地中，利什曼病是由leishmania Invantum引起的，并由phlebotomus属的沙片叮咬传播，狗是主要的储层宿主。最常见的形式是皮肤利什曼病（CL），尽管也发生了内脏病例。这项研究的目的是评估中等地中海地区CL的低估。因此，对在Manacor医院（马略卡岛，巴利阿里群岛）的皮肤病学服务中诊断和治疗的所有CL病例进行了回顾性研究，并将获得的数据与同一时期的地方政府流行病学公告的数据进行了比较。编制了不同的临床表现，并分析了与性别，年龄和病变类型和数量有关的数据。结果显示出明确的亚通知，这表明该地区人类CL的实际发生率尚不清楚。
社论：利什曼原虫基因组变异：对寄生虫进化、寄生和利什曼病控制的影响
利什曼原虫是一种原生动物病原体，可导致利什曼病，这是一种被忽视的疾病，具有使人衰弱甚至可能危及生命的症状。利什曼原虫基因组非常动态，内容和结构均有变化。通常，这种高度变异（即可塑性），包括染色体和基因拷贝数变异、非整倍性和基因组重排，与其他生物体的 DNA 不稳定性有关。然而，在利什曼原虫中，这种固有的不稳定性可能被利用，不仅可以引入基因组异质性，还可以调节基因表达并产生增强适应性的特征。我们缺乏对这些寄生虫如何调节可塑性及其潜在后果的清晰而简洁的理解。因此，本研究课题的目的是汇总有关利什曼原虫利用基因组变异性为自己谋利的能力的重要报告，并收集有关基因组可塑性如何影响利什曼病的临床管理以及固有不稳定基因组的并发症对我们基因操作和研究这些非常规病原体的能力的值得注意的报告。拷贝数变异可以改变基因剂量，在利什曼原虫中，这些变化被认为促进了寄生虫种群的表型可塑性。在本研究课题中，Valdivia 等人报告了巴西利什曼病流行地区的寄生虫分离株之间的广泛基因组变异性，描述了在短短 2 年内种群中一种占主导地位的 L. infantum 核型被一个独特的亚群迅速取代。是否（以及哪些）环境因素可能导致种群中一种基因型相对于另一种基因型的扩张仍然未知。然而，这些分离株中保留的基因型多样性可能暗示着可选择的替代基因组库，这些基因组库可以响应外部刺激而快速扩增。尽管经常有关于利什曼原虫中 CNV 的报道，但这些变异对基因表达的影响和生物学后果也值得考虑，因为利什曼原虫似乎
利什曼病和癌症共享的潜在治疗靶标
1伊朗设拉子式医学科学大学医学院寄生虫学和遗传学系； 2 IDISNA微生物学和寄生虫学系（纳瓦拉卫生研究所），C/ Irunlarrea 1，纳瓦拉大学，伊斯托图学院，西班牙帕姆普洛纳31008萨鲁德·萨鲁德·萨鲁德·萨鲁德学院； 3蛋白质组学单元，癌症研究中心（IBMCC/CSIC/USAL/IBSAL），西班牙Salamanca 37007； 4伊朗雅兹德的Shahid Sadoughi医学与卫生服务大学医学院免疫学系； 5北霍拉桑医学科学大学的媒介传播疾病研究中心，伊朗，伊朗； 6伊朗吉罗夫特医学科学大学医学院免疫学系； 7布什尔医学科学大学医学院微生物学和寄生虫学系，伊朗布什尔，伊朗和8个基础科学，传染病研究中心，设萨拉兹医学科学大学，伊朗Shiraz，伊朗，
fvb/nj菌株是利什曼尼亚（L.）亚马逊菌的皮肤利什曼病的鼠标模型
在过去的50年中，已采用各种鼠菌株作为TL和VL的模型。这些模型已用于研究细胞类型，细胞因子，抗利什曼原虫效应器机制和药物，以及评估临床疾病分辨率，对继发感染的抗性和疫苗发育的研究。（13,14）小鼠感染的模式和严重程度取决于利什曼原虫物种和小鼠菌株。这些模型再现了人类疾病的许多方面，并具有一系列易感性，具体取决于小鼠菌株。（15）小鼠模型最常用于研究TL发病机理，这是由于细胞标记物以及近交，先天性和转基因菌株的高可用性。（16）不同基因型的小鼠固有地表现出对各种利什曼原虫菌株和物种的敏感性，如在非修订和自我修复中所观察到的
利什曼病治疗潜在治疗靶点的综述
利什曼原虫是一种原生动物寄生虫，是热带地区流行的利什曼病的病因。内脏利什曼病 (VL)，在亚洲国家也称为黑热病，是 VL 最主要的形式之一，与皮肤利什曼病 (CL) 和粘膜皮肤利什曼病 (ML) 并列。治疗这种疾病通常需要使用化疗作为唯一的治疗选择。目前治疗利什曼病的方法存在一些缺点，包括副作用多、治疗时间长、不同地区疗效不同以及出现耐药性。为了满足这一迫切需求，必须找到更安全、更有效的替代疗法。结合生物学途径确定适当的药理靶点是药物发现的初始阶段。在这篇综述中，我们讨论了代表潜在药理靶点的关键代谢途径以及利什曼病的主要治疗选择。
Hauler 800 |库什曼
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审查宿主定向的免疫疗法和针对利什曼病的候选药物
神经认知能力下降是当今医学中最重要的可怕问题之一。痴呆发病机理的机制是复杂且多因素的，尤其是在阿尔茨海默氏病（AD）的情况下。一个无可辩驳的但无法解释的因素是AD的性别差异，其中妇女受到疾病的速度和严重程度的AD影响不成比例的影响。检查多方面的促成原因以及可改变的危险因素（例如饮食）中的独特性别动态，可能会深入了解这种差异的存在和前进的潜在路径。这篇简短的叙述性综述的目的是总结当前饮食习惯中性别差异的文献，以及它们如何与有助于AD发病机理的神经炎症状态有关。因此，将讨论饮食，荷尔蒙和炎症之间的相互作用，以及潜在的干预措施以提供护理实践。