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长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据
我们讨论了与先前开发的基于Mark-0代理的模型所描述的类似-19的冲击对简单模型经济的影响。我们考虑了混合的供求冲击，并表明，取决于冲击参数（振幅和图案），我们的模型经济可以显示V形，U形或W形的回收率，甚至具有永久输出损失的L形输出曲线。这是由于经济陷入自我维持的“不良”状态所致。然后，我们讨论了两项试图减轻冲击影响的政策：给公司轻松信贷，以及所谓的直升机资金，即将新资金注入家庭储蓄。我们发现，如果足够强大，这两种政策都是有效的。我们强调了终止这些政策的潜在危险，尽管通过洛杉矶国际信贷的通货膨胀大大增加了通货膨胀。最后，我们确定了第二次锁定的影响。尽管我们仅讨论有限数量的场景，但我们的模型具有灵活性和多功能性，足以适应各种情况，因此是一种有用的探索性工具，可用于基于定性的，基于场景的对后恢复的理解。相应的代码可在线可用。
大鼠白细胞介素 34 基因突变影响大脑和外周巨噬细胞的发育、体内平衡和炎症
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi：bioRxiv 预印本
大鼠白细胞介素 34 基因突变影响大脑和外周巨噬细胞的发育、体内平衡和炎症
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2025 年 2 月 5 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.30.635395 doi：bioRxiv 预印本
氨基霉素治疗增加了B组链球菌诱导的绒毛膜炎的胎盘白介素-1β-1β-beta浓度和多形核浸润：一项临床前研究
抽象背景：完整膜的早产期间的抗生素治疗与新生儿死亡的风险增加有关。目标：使用B组链球菌（GBS）诱导的绒毛膜炎的既定大鼠模型，我们假设氨苄西林治疗会增加胎盘炎症，如其他细菌感染所示。方法：在妊娠第19天，刘易斯大坝是腹膜内的（i.p.）由10 8 CFU接种β-溶血性血清型IA GBS（菌株＃16955易受氨苄西林敏感）。大坝被治疗。在48和60小时的INOCUCHITATION时，具有200 mg/kg氨苄青霉素（n = 9）或0.9％盐水（n = 10）。剖宫产在GBS插入后72小时进行。结果：氨苄青霉素的治疗与滤膜的多形核细胞数量增加（PMN）相关（平均1,536 vs. 532 pmn/mm 2; p <0.001）和更高的胎盘浓度IL-1β（平均
carvacrol减轻脂多糖（LPS）的引发作用，并降低促炎细胞因子白介素的基因表达 -
摘要目的：Carvacrol具有抗炎作用。根据炎症过程与癫痫发作之间的联系，本研究旨在研究香果酚在降低癫痫发作严重程度以及海马促促促疾病和抗炎细胞因子中的潜在影响。材料和方法：这项研究是对42名成年雄性Wistar大鼠进行的。动物被随机分为七组（n = 6）。癫痫发作是通过PTZ（戊酸酯）注射（80 mg/kg）诱导的。LPS（lippolysaccharide）在PTZ前注射4小时（400μg/kg）。carvacrol（100 mg/kg）在LPS之后立即注入。所有注射均为腹膜内（i.p.）。实验组如下：1。控制（CNT）2。carvacrol（cav）; 3。lps; 4。ptz，5。ptz+lps; 6。ptz+cav; 7。PTZ+LPS+CAV。癫痫发作30分钟，并记录了癫痫发作的行为阶段。在行为研究之后，使用实时PCR技术收集海马样品进行基因表达评估，以评估IL（interleukin）-1，IL-6，IL-6，IL-4和TNF（肿瘤坏死因子）-α基因表达。结果：当前的研究表明，在研究组中接受LP的癫痫发作加剧。Carvacrol降低了LPS接收组的癫痫发作的严重程度。在基因表达研究中，接受LPS增加了海马组织中细胞因子TNF-α和IL-1的表达。carvacrol显着降低了TNF-α和IL-1的基因表达。对于IL-6，IL-4基因表达，未检测到没有显着变化。结论：Carvacrol能力调节LP的引发作用的能力与降低炎性细胞因子基因表达的能力之间可能存在关系。
白介素-12抑制了三阴性乳腺癌中与肿瘤相关的间质干细胞促进的肿瘤生长和转移
材料和方法：在这项实验研究中，将MDA-MB-231和4T1 TNBC细胞与骨髓衍生的MSC共同培养，并收集了TA-MSC条件培养基（CM）。TA-MSC CM处理的TNBC细胞进行迁移和侵袭测定。上皮 - 间质转变（EMT）标记。使用锥虫蓝色排除技术测量细胞增殖，而细胞周期分布和凋亡通过流式细胞仪评估。通过皮下在BALB/c小鼠的右侧与4T1细胞对MSC的地下共注射MSC对TA-MSC对肿瘤体积，存活率和肺转移的影响（每组n = 5）。使用慢病毒颗粒作为救援实验进行肿瘤内白细胞介素12（IL-12）免疫疗法。分析了TA-MSCS RNA-SEQ数据集（PRJEB27694），以检测从欧洲核苷酸档案数据库下载的转移相关的肿瘤基因。用于验证RNA-seq数据分析，使用RT-PCR在TA-MSC，TNBC细胞和肿瘤组织中评估候选癌基因的表达水平。
白细胞介素-1β rs16944 和 rs1143627 多态性与患重度抑郁症的风险：孟加拉国人群的病例对照研究
重度抑郁症（MDD）是最常见的致残性精神疾病，其特征是悲伤、快感缺乏、冷漠、易怒、动力丧失、注意力不集中和决策能力下降、行为绝望、认知异常和意志力缺乏[1-3]。世界卫生组织估计，2019 年全球精神疾病负担沉重，其中 2.64 亿人患有抑郁症，4500 万人患有躁郁症。约 5000 万人患有痴呆症，2000 万人患有精神分裂症和其他精神病。这些数据表明精神健康对全球人口产生重大影响。智力障碍和自闭症谱系障碍是儿童和青少年中常见的神经发育问题[4]。它是全球发病率的第二大原因，引起了相当大的公共卫生问题[5]。与一般人群相比，MDD 患者的自杀风险高出近 20 倍 [6]。青春期后，女性患 MDD 的风险是男性的两倍。女性发作的频率往往高于男性，而女性发作时间较长、治疗反应不同或复发率更高 [1,7]。MDD 是一种有多种病因的复杂疾病。虽然精神疾病的确切病因通常仍然未知，但各种理论结合了各种假设。了解这些状况涉及行为、感受、感知和思想，而精神疾病则需要考虑社会标准、文化价值观和宗教习俗 [4]。许多研究已经证明了 MDD 背后存在许多复杂且相互关联的分子通路。所考虑的途径或系统包括应激、炎症、单胺、兴奋性和抑制性神经传递、遗传学、表观遗传学、环境因素、神经营养因子和神经发生、阿片类系统、线粒体功能障碍、髓鞘形成、肠脑轴、下丘脑-垂体 (HPA) 轴等。[8]。糖皮质激素受体功能障碍引起的 HPA 轴过度活跃、神经发生受损和海马体积减少是导致 MDD 的因素。神经营养因子是参与神经元网络的生成、支持和可塑性的生长因子，脑源性神经营养因子 (BDNF) 是神经营养因子成员，属于神经营养因子家族，可激活原肌球蛋白相关激酶 (Trk) 和 p75 受体 [8]。神经营养生长减少（表现为 BDNF 水平低），是导致 MDD 的重要原因 [9]。单胺类物质（尤其是 5-羟色胺 (5-HT)、去甲肾上腺素和多巴胺）水平降低，表明与 MDD 相关的潜在机制 [8]。MDD 患者血液和脑脊液 (CSF) 分析结果表明，促炎细胞因子、炎性细胞因子、趋化因子和可溶性粘附分子水平升高。此外，与健康个体相比，MDD 患者的肿瘤坏死因子-α (TNF- α) 水平也更高 [ 4 ]。另一项研究报告称，MDD 患者血清 IL-3 水平升高，脂质运载蛋白-2 浓度降低 [ 10 ]。Menezes Galvão 等人报告称，与健康对照组 (HC) 相比，MDD 患者的血清皮质醇 (SC) 浓度和血清唾液皮质醇觉醒反应 (CAR) 升高 [ 11 ]。
肿瘤坏死肿瘤因子α和白介素6
摘要高血糖是在糖尿病患者中对人体组织损害造成重要作用的主要因素，这是由氧化应激增加引起的。低 - 慢性炎症在DMT2发病机理中起重要作用，从而将糖尿病与许多一般疾病连接起来，这些疾病被认为是源自炎症机制的。具有高水平的细胞外葡萄糖将增加氧化应激，这将继续增加ROS的产生并指炎症。本研究旨在证明DMT2患者中TNF-α和IL-6水平的相关性。所使用的研究方法是观察性分析，其横截面研究设计具有非概率抽样抽样技术，并在2022年11月至12月至12月至12月至12月至12日的Muhammadiyah Roemani RSU实验室Semarang。基于59个研究结果，样品的数量显示了TNF-α水平与r = 0.435的DMT2之间的中等正相关，并且这种相关性与p = 0.001的值显着（p <0.01）。IL-6结果显示IL-6和DMT2水平之间的中等正相关，值为r = 0.467，并且该相关性与p = 0.001的值显着（p <0.01）。这项研究表明TNF-α和IL-6作为可能与DMT2发病机理相关的炎症生物标志物的重要性。这一发现可以进一步见解理解TNF-α和IL-6在DMT2开发或管理中的作用。关键字：TNF-α;白介素6;糖尿病2型；炎症
ART期间的白介素21和抗α4β7双重疗法促进了SIV感染猕猴的免疫学和微生物组反应
补充图5：外周CD4+ T细胞免疫表型。a）T调节细胞的门控策略（CD25+CD127-FOXP3+）; b，c）外周调节T细胞的纵向百分比； D）CCR6+记忆单元的门控策略； e）记忆细胞的CCR6+百分比； f）CCR6+百分比的总周围CD4+ T细胞的记忆细胞； g）记忆和H）CCR6+记忆CD4+ T细胞的RORγTMFI；和i，j）gata3 mfi在内存CD4+ T细胞上。
呼吸道白细胞介素（Cinqair®、Fasenra® 和 Nucala®）
富含嗜酸性粒细胞的肉芽肿性炎症 单发性或多发性神经病变（运动障碍或神经传导异常） 非固定性肺浸润 鼻窦异常 心肌病（经超声心动图或 MRI 确诊） 肾小球肾炎（血尿、红细胞管型、蛋白尿） 肺泡出血 可触及的紫癜 抗中性粒细胞胞浆抗体 (ANCA) 阳性并且 o 复发或难治性疾病病史，定义为以下之一： 复发性疾病，定义为既往病史（过去 2 年内）至少有一次 EGPA 复发（需要额外或增加皮质类固醇或免疫抑制剂的剂量，或住院治疗）；或 难治性疾病，定义为在标准治疗方案诱导治疗后 6 个月内未能达到缓解，并且