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CD371靶向的汽车T细胞分泌白介素18 ...
披露JJJ：Biolinerx和Pfizer的咨询。JK：Fulcrum，Ecor-1，Bausch，Watkins，Lourie，Roll＆Chance，Chiesi，Beam，Novartis和Bluebird Bio，Inc。的咨询；曾担任董事会成员或在基西，诺华，蓝鸟生物，公司和糖基的咨询委员会任职；获得了Beam，Novartis，Bluebird Bio，NHLBI，CDC，HRSA，Novo Nordisk和Takeda的研究资金；并从新兴疗法解决方案，GLG Pharma，GuidePoint Global和Optum United Health获得了酬金。ril：没有什么可披露的。AC，MAK，AL，LP，ES-W和FJP：Bluebird Bio，Inc。的现任员工和股票持有人的现有员工AAT：咨询咨询公司，并从Bluebird Bio，Inc。，Beam，Editas和CRISPR/Vertex获得了研究资金，并获得了研究资金；在过去24个月中，全球血液疗法的平等剥离；并从诺华获得了研究资金。
白介素抑制剂的事先授权（PA）形式（...
KP requests the cooperation of Providers in monitoring their own practice for reporting of communicable diseases including COVID-19 during the pandemic, aimed at prevention of hospital associated infection (HAI) including, but not limited to, multi-drug resistant organisms such as MRSA, VRE, and C.difficile (C.diff), postoperative surgical site infections, central line associated bloodstream infections, and导管相关的尿路感染。应跟踪目标HAI，确定速率并将其与CDC基准进行比较。确定潜在感染时，请通知局部感染预防主义。确认该设施中的HAI案件已按照要求的公开报告所要求的，并将其输入疾病与控制中心（CDC）数据库（CDC）数据库（NHSN）。当附属从业人员或提供者确定趋势时，应与地方感染控制委员会（ICC）共享这一趋势，并应采取协作方法以改善与预防感染和控制有关的实践。所有HAI摘要报告和分析都应持续提交给KP ICC和质量管理（QM）部门。本审查的结果应与关联从业者或提供者共享。IP和QM部门将要求采取某些行动和干预措施，以最大程度地提高患者安全。
白介素8在慢性根尖细胞病变的发展和临床进展中的作用
摘要简介/目标。慢性根尖牙周炎代表了牙齿根管系统中牙髓感染存在的动态延续，当时是激活了先天和获得的免疫反应，并募集了各种细胞和炎症介质，从而导致了细胞皮肤组织的破坏以及周围的生殖器的发展。该研究的目的是分析根本病变组织匀浆中IL-8的浓度，并将所获得的结果与患者的症状和病变的大小进行比较。方法。在这项研究中，总共分析了93个慢性根尖细胞病变的组织样品。与临床症状有关，将样品分为有症状和无症状，并根据大小分为大小病变。使用ELISA测试检查了IL-8的浓度。结果。与无症状的症状性周期病变中IL-8的浓度明显更高（p <0.001）。与小病变相比，大病变的这种趋化因子的浓度也明显更高（p <0.001）。结论。在具有明显的临床症状学的根尖性病变中IL-8的浓度升高以及在大病变中指出IL-8是一种主要的趋化因子，有助于根尖的炎症和根尖性病变的临床进展。关键字：根尖病变，细胞因子，趋化因子，IL-8通讯作者：JelenaPopović电子邮件：jelenadp@gmail.com
肠上皮白细胞介素17受体信号传导可以通过微生物调节调节远处的肿瘤生长
微生物会影响癌症的开始，进展和治疗反应。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。 知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。 We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors. 微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。 通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。IL-17信号传导通过调节微生物而导致肠道屏障免疫，但也会促进肿瘤的生长。知识差距仍然存在有关肠IL-17-IL-17RA信号传导及其微生物调节对远处肿瘤行为的影响。We demonstrate that gut dysbiosis induced by systemic or gut epithelial deletion of IL-17RA induces growth of pancreatic and brain tumors due to excessive development of Th17, primary source of IL-17 in human and mouse pancreatic ductal adenocarcinoma, as well as B cells that circulate to distant tumors.微生物依赖性IL-17信号传导增加了肿瘤细胞中的DUOX2信号传导。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。 这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。通过靶向微生物消融来阻止代偿环的靶向微生物消融，可以克服对IL-17RA的药理抑制作用的效率低下。这些发现证明了不同隔室中IL-17-IL-17RA信号的复杂性以及在癌症治疗过程中对其稳态宿主防御功能的相关性。
比较由类风湿关节炎患者的Janus激酶抑制剂和白细胞介素-6抑制剂引起的肌酸激酶升高：一种促进性
抽象目标：本研究旨在检查肌酸激酶（CK）抬高是否发生在白介素（IL）-6抑制剂中，例如Janus激酶（JAK）抑制剂，据报道，这些抑制剂在类风湿关节炎中增加了CK水平。患者和方法：在2016年1月至2022年12月之间，回顾性地搜索了JAK抑制剂和IL-6抑制剂治疗的多中心数据库； 142例（117名女性，25名男性，平均年龄：63.8±13.0岁；范围为20至85岁），每组中有71例，通过使用年龄，性别，体重指数和CK在0周时通过倾向评分来提取倾向评分。比较了异常值。通过单变量和多变量分析研究了与CK水平升高有关的患者的背景特征。结果：JAK抑制剂在4和12周时的肌酸激酶水平明显高于IL-6抑制剂（四个星期，72 vs. 87.5 iu/ml，p = 0.016; 12周； 12周，71 vs. 95.5 IU/ml，p = 0.028）。The outlier rate (Grade 1) with JAK inhibitors increased significantly over time (0 weeks, 4.2%; four weeks, 18.1%; 12 weeks, 21.7%; 24 weeks, 18.3%; p=0.015), whereas that with IL-6 inhibitors increased slightly (0 weeks, 5.6%; four weeks, 9.2%; 12 weeks, 8.6%; 24 weeks, 8.5%; p=0.745), with两组之间的显着差异（p = 0.035）。没有患者因肌痛或肾功能障碍而停止治疗。与24周CK水平升高相关的因素是男性和肌酐。显着相关的那些是Steinbrocker阶段和类别，改良的健康评估问卷分数，估计的肾小球过滤率和糖皮质激素剂量。结论：用JAK抑制剂的轻度CK升高不是一个特殊的临床问题。CK高程可能是JAK抑制剂的特异性。
评估白介素-2治疗在实验1型糖尿病中的有效性
抽象的目标是对1型糖尿病（T1D）的免疫疗法的重点很多，这已用于选择性地促进调节t（Treg）细胞（TREG）细胞，因为它们的IL-2Rα，CD25的构成表达，因此使用低剂量IL-2。但是，使用低剂量IL-2的几项临床试验仅显示代谢对照的有限改善。因此，可以假设进一步降低IL-2剂量可能会增加Treg细胞的选择性反应性。方法我们使用多个低剂量链蛋白酶（STZ）注射诱导实验T1D，并用超低剂量IL-2（UIL-2，比低剂量低7倍）治疗小鼠。免疫反应。结果我们发现UIL-2没有保护STZ小鼠免受高血糖症的影响。它既没有增加Treg细胞比例，也没有纠正T1D中Treg细胞的表型转移。它仅部分降低了IFN-γ + T细胞的比例。同样，UIL-2也不能保护调节B（Breg）细胞的功能障碍。引人注目的是，当与抗炎性细胞因子IL-35结合使用时，UIL-2废除了IL-35的保护作用。低剂量IL-2保护了一半的STZ小鼠免受高血糖症的发展。在Treg和Breg反应中没有发现差异，并且仅倾向于降低巨噬细胞和树突状细胞中CD80的表达。结论是，进一步降低IL-2剂量可能不是T1D治疗的合适方法，并且有限的成功表明，应考虑另一种低剂量IL-2治疗策略或其他免疫疗法。
双极抑郁症患者的低剂量白介素-2
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2024年7月19日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.07.19.24310686 doi：medrxiv preprint
组织因子途径抑制剂和白细胞介素-1受体水平在COVID-19
在这一问题的血栓形成和止血问题中，Li等人提供了COVID-19患者血栓形成生物标志物的进一步见解。17在使用两样本的孟德尔随机分析（MR）的回顾性分析中，他们评估了COVID-19患者的20个生物标志物之间的关系，包括非医院，住院和重症患者，包括非医疗化，住院和重症患者。来自基因组广泛研究研究（GWAS）的数据分析了来自37例CoVID-19的37例患者，以及来自22个同龄人的9,986例住院CoVID患者的GWAS荟萃分析，以及来自5,101名和4,792例患者的5,101例和4,792例患者的患者，分别为15和15例研究。主要发现的是Covid-19患者的组织因子途径抑制剂（TFPI）的水平较低，IL-1受体1型（IL-1R1）的水平较低。此外，COVID-19患者表现出较低水平的多凝结因子缺乏效率蛋白2的趋势，C - C型基序趋化因子3。此外，患有COVID-19的患者的纤溶酶原激活剂，组织型纤溶酶原激活剂和P-选择蛋白糖蛋白配体的水平较低。最后，作者确认了较早的发现患者的平均血小板体积和较低的血小板计数。作者提供了一个非常大的数据集中的信息，这些信息似乎可以对COVID-19患者的血栓形成和炎症机理产生新的见解。TFPI是组织因子诱导的凝血途径的关键抑制剂。动物模型中的发现表明TFPI在衰减动脉血栓形成中的作用，18
白细胞介素-23 作为溃疡性结肠炎的药物靶点
IL-12 和 IL-23 (IL12/23) 是促炎细胞因子，有助于人体免疫的多个方面。临床前数据和临床试验已证明 IL-12、IL-23 与能够产生组织炎症的致病性 T 辅助细胞的生成之间的关系。迄今为止的临床证据表明 IL-12p40 亚基对某些疾病至关重要。事实上，白细胞介素-23 被认为对某些自身免疫性炎症疾病有贡献，例如牛皮癣、炎症性肠病（IBD；如溃疡性结肠炎 - UC 和克罗恩病 - CD）、类风湿性关节炎、多发性硬化症和肿瘤生长 (Xiong et al. , 2022)。因此，考虑到上述所有证据，旨在控制 IL-12/23 信号通路是开发多种潜在治疗方法的药理学策略。
obx-115，白介素2（IL2） - 比较制定的工程肿瘤 -
1。am和al。2022; 82;2。Silva I和Al的海盗。Oncold 2021; 22（6）：836-847。3。ascert pa和al。J Clin Oncol 2023; 41（15）：2724-24。Kirchberger和Al。 EUR J变更2016; 65。 5。 忘记M和Al。 Clins Ress 2018; 24（18）：4416。 6。 毛衣SJ和Al。 2021; 27：5289–98。 7。 gu和al。 J免疫 2018; 41（5）：241–247。 8。 Chesney Ja和Al。 J免疫癌症2022; 10：30575 9。 MEP处方信息（n = 73）。 2024年4月1日。 10。 BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。 访问杏仁人，2024年。 11。 2023 SITC（摘要348）。 *2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。 acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。Kirchberger和Al。EUR J变更2016; 65。5。忘记M和Al。Clins Ress 2018; 24（18）：4416。6。毛衣SJ和Al。2021; 27：5289–98。7。gu和al。J免疫2018; 41（5）：241–247。8。Chesney Ja和Al。 J免疫癌症2022; 10：30575 9。 MEP处方信息（n = 73）。 2024年4月1日。 10。 BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。 访问杏仁人，2024年。 11。 2023 SITC（摘要348）。 *2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。 acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。Chesney Ja和Al。J免疫癌症2022; 10：305759。MEP处方信息（n = 73）。2024年4月1日。10。BL临床审查和评估BLA 125773：故事批准，信件，关系和文件关系 - Amtagvi。访问杏仁人，2024年。11。2023 SITC（摘要348）。*2024年4月4日数据截止； 2023年3月3日开始研究的10页加入。acz，acedaolamide; CTLA-4，抗原T-淋巴细胞毒性-4; drd，明天的药物响应； ICI，抑制检查点免疫； IL2，白介素2;白介素15，插图15;莫，移动； MOS，所有生存的中位数； MPFS，中位生物中位数； ORR，对象回答； PD-1，蛋白-1细胞1细胞； TIL，淋巴细胞肿瘤； TKI，抑制剂quinish纱。