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免疫细胞与结直肠癌风险之间的因果关系及代谢物介质：孟德尔随机化研究
1 重庆医科大学附属第一医院临床分子医学检测中心，重庆，2 重庆医科大学附属第一医院重庆市分子肿瘤学与表观遗传学重点实验室，重庆，3 重庆医科大学脑科学与疾病研究所，重大脑疾病与衰老研究教育部重点实验室，重庆，4 重庆医科大学附属永川医院肿瘤科，重庆，5 高州市人民医院乳腺外科，高州，6 德国慕尼黑路德维希·马克西米利安大学普通外科、内脏外科和移植外科，7 重庆医科大学附属第一医院生物库中心，重庆，
铁电和电介质（xxiii nsfd -2024）
关于贾坎德邦中央大学，兰奇尼中央大学（CUJ）是根据2009年《中央大学法》建立的，其明确的愿景是先驱当代教育计划，并提高了最先进技术的研究。提供各种计划，包括5年综合（UG/PG），研究生和博士学位。各个学校和部门的课程，Cuj仍然处于教育创新的最前沿。Cuj的教职员工在课程中拥有灵活性并促进了强大的研究合作，获得了国家和国际认可，获得了享有声望的奖学金，项目资金和荣誉。他们通过教学和咨询公司积极为政府，公共和私营部门做出贡献，并丰富了学术界和工业。cuj对卓越的承诺反映了印度政府MHRD NIRF的印度前300家学院的一致排名。在2020年，泰晤士报高等教育在全球前1000个机构中承认了Cuj，强调了其国际地位和学术实力。位于兰奇（Ranchi）蓬勃发展的Smart City中，Cuj的New Campus在坎克（Kanke）的Cheri-Manatu占地510英亩，提供了一种有利于学习和研究的环境。最初的校园坐落在兰奇（Ranchi）郊区Brambe的CTI校园的宁静45英亩的景观中，无缝地将教室和旅馆与自然环境整合在一起。有关Cuj，Ranchi的更多信息，包括录取和学术课程，请访问其网站http://cuj.ac.in/。
AI辅助发现用于储能的高温电介质
静电电容器在现代电气系统中作为储能设备起着至关重要的作用。能量密度是静电ca citor的功绩的形式，主要取决于介电材料的选择。大多数行业级聚合物电介质都是灵活的聚合物或刚性芳香剂，具有高能量密度或高热稳定性，但并非两者兼而有之。在这里，我们采用了人工智能（AI），建立的聚合物化学和分子工程，以发现聚元素和聚酰亚胺家族中的一组介电。许多发现的电介质在较大的温度范围内表现出较高的治疗稳定性和高能量密度。这样的介电在200°C下显示8.3 j cc -1的能量，这是该温度下任何市售聚合物介电的值11倍。我们还评估了进一步增强多元出生烯和聚酰亚胺家族的途径，从而使这些电容器能够在苛刻的应用（例如航空航天）中表现良好，同时在环境上可持续。这些发现在85 - 200°C温度范围内扩大了静电电容器的潜在应用，目前没有良好的商业解决方案。更广泛地，这项研究证明了AI对Che-Che-Che-Che-Che-Che-Che-Che-Che-Che-Chemitter结构产生和财产预测的影响，强调了静电电容器以外的材料设计发展的潜力。
CD39和CD73在肿瘤免疫中的调节作用 冠状动脉疾病患者的饮食质量与2型糖尿病的风险之间的关联：核心REOV研究的发现 单细胞转录组学揭示了胰管细胞作为糖尿病中炎症的潜在介质的作用。 基于横截面原位观测的双分量纤维的快速定量分析 系统地识别合适的参考基因，用于定量实时PCR分析，以elissa officinalis l 多发性硬化症中的细菌 - 昆基相互作用 多个压力源同时杀死 1个犯罪行为的生物基础 psettodidae
免疫检查点抑制剂彻底改变了肿瘤学的护理。然而，尽管已经证明了坚固耐用的反应，但很大一部分患者没有反应，大多数及时的患者都表现出复发性疾病。已经采取了明显的努力来确定免疫耐药性，反应生物标志物和额外的免疫反应调节靶标的机制，以改善治疗性有益。最近，CD39已被确定为关键免疫相关靶标[1]。CD39，也称为ENTPD1，将细胞外三磷酸腺苷（EATP）（ADO）（ADO）结合。肿瘤微环境（TME）中的ATP水平升高与促进性活性有关，并且ADO增加是抗炎性的。TME中ATP和ADO的平衡指导了癌症对免疫治疗的免疫反应[2]。其他分子信号，特别是CD73，也参与了此过程。EATP通过压力，受伤或垂死的细胞释放，并响应肿瘤内微环境的低氧条件[1，3-5]。细胞外ADO（EADO）是已知的抗肿瘤T淋巴细胞的抑制剂，它通过在恶性细胞表面的CD39频繁过表达突出显示[6-8]。鉴于CD39在癌症保护的免疫抑制ADO信号网络中起着至关重要的作用，因此有强大的活动探索CD39和CD73表达和活性的治疗调制。在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。 此外，可能会有在低氧条件下观察到CD73的过表达，并使单个肿瘤细胞的迁移更大[5，9-17]。此外，可能会有可以总结CD39 / CD73的肿瘤轴：ATP在TME中释放并迅速转化为ADO，该ATP通过增强细胞的侵入性和转移性而直接促进癌细胞的生长[13]。是ADO受体在内皮细胞上的参与，可增强促血管生成因子的产生，例如VEGF，IL-8和B-FGF [14]。除了增强肿瘤细胞的转移特性外，CD39 / CD73激活还会对巨噬细胞，中性粒细胞，树突状细胞和T细胞产生免疫抑制作用[11]。两种情况都增强了恶性疾病的进展，从而支持研究CD39 / CD73作为生物标志物的研究，这可能与临床的利益和耐药性有关[18]。需要对CD39表达与潜在临床生物标志物之间的相关性进行更多研究，因为CD39的表达和激活在与年龄相关的所有T细胞亚群上也增加[19]。
新的数值介质尺度的一域方法求解器，用于自由流体/多孔培养基相互作用
抽象的DNA损伤是化学试剂引起的最重要作用之一。我们使用末端脱氧核苷酸转移酶DUTP Nick End标记（TUNEL）测定法（TUNEL）分析对DNA片段化的比较分析，通常用于检测细胞凋亡。我们的方法结合了分离的细胞结构中的细胞遗传学技术和研究，从培养基中恢复，目的是比较三个不同细胞系的DNA片段化，甚至超出了遵守底物的细胞之外。因此，我们检测到单个染色体，整个核和其他细胞结构上的任何碎裂点。细胞暴露于单一和联合处理中的白藜芦醇（RSV）和阿霉素（DOXO）。对照和处理的星形胶质细胞在凝结的核和分离结构中显示DNA损伤。CACO-2细胞仅在Doxo处理后才显示出碎片的DNA，而对照组显示出碎片的染色体，指示复制细胞中的DNA损伤。MDA-MB-231细胞在RSV处理之后表现出核凝结和DNA片段化，并且与分离的结构有关。该模型被证明执行了基因组不稳定性（GI）的分级。星形胶质细胞显示GI的混合水平。CACO-2细胞显示出碎片的中期染色体，证明了DNA大坝被传输到子细胞可能是由于缺乏DNA修复机制所致。相反，MDA – MB-231细胞显示出很少或没有碎片的中期，表明可能激活DNA修复机制。通过应用这种替代方法的TUNEL测试方法，我们获得了可以更具体地表征DNA碎片的数据，以适用于在各个领域的合适应用。
新型的冷冻保存介质，以增强-80°C
在临床环境和研究实验室中，对免疫细胞应用的需求不断增长，强调了对T细胞的冷冻保存（银行）方法的关键需求。虽然诸如用液氮冷冻等传统技术仍然普遍存在，但它们构成了重大挑战，包括高设备成本，安全考虑和运输的后勤障碍。我们的冷冻保存介质C80EZ®代表了一种新颖的方法，利用生物相容性多糖作为冷冻保护剂，可以在-80°C下进行安全存储。本文提出了一系列全面的测试，评估了C80EZ®在屏蔽T细胞中免受冷冻保存的不利影响的有效性。重要的是，我们的发现表明，C80EZ®不仅确保T细胞的存活，特别强调保留CD8 +子集，而且还保持其在靶向和消除癌细胞中的关键功能。
Cellbanker Cell冷冻介质
促销代码：CellBankerQ324。促销有效期至2024年8月31日，不适用于预先谈判的价格和货运费用，包括报价，常规协议和采购目录协议。所有价格不包括GST。下订单时请参考促销代码。适用货运费用。价格如有更改，恕不另行通知。请联系Scientifix以获取更多产品信息，定价或请求报价。有关客户服务，请致电1800 007 900或发送电子邮件至info@scientifix.com.au。更多信息访问www.scientifix.com.au
依赖于极化的效果在2D有限尺寸的吸附岛上对电介质底物的振动吸收光谱
相比之下，IRRAS在氧化物和二元组中的应用通常不那么发达了。虽然广泛可用的氧化物粉末吸附剂的实验性IR数据，但这些材料的宏观单晶的10,11 IRRAS数据受到限制。10–13此限制源于电介质的特定光学特性，并阻碍了直到最近氧化物上IRRAS数据的实验记录。金属和半导体之间的关键区别是通过金属电子对电场进行筛选，影响总红外反射率，并引起所谓的表面选择规则，管理金属表面上的IRRAS。2,14该规则规定，对于金属，通常仅具有过渡偶极矩的成分的振动
基于石墨烯的过滤介质用于航天器饮用...
基于石墨烯的材料允许在储能，电子开发，材料科学，光学，药物和水加工等领域的基本进展，这是由于其独特的二维结构，机械鲁棒性，较大的表面和高电导率。但是，几乎没有努力利用和研究这些材料来开发适合航天器应用的新水技术。这样的应用是将基于石墨烯的材料作为过滤介质的潜在用途。因此，研究这些新材料的吸附性能对于确定目前在具有水回收能力的太空车辆中使用/升级最先进的过滤媒体的机会至关重要。特别是如果由于扩展过滤能力而可以减少可消耗量的要求。通过在比较吸附和抗菌实验中测试许多基于石墨烯的材料，在石墨烯研究中进行了早期的生命支持系统研究，其中探测了污染物的去除效率，最大吸附能力和细菌减少的抗菌实验。这项初步调查为使用基于石墨烯的材料作为过滤介质提供了实用性，并讨论了该航天器饮用水系统的这种前瞻性过滤技术的扩展和优化。
基质周围微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗
间质微环境通过多种分子介质的综合作用保护肺癌免受靶向治疗的伤害 Bina Desai 1,2 、Tatiana Miti 3 、Sandhya Prabhakaran 3 、Daria Miroshnychenko 1 、Menkara Henry 1 、Viktoriya Marusyk 1 、Chandler Gatenbee 3 、Marylin Bui 4 、Jacob Scott 5 、Philipp M. Altrock 6 、Eric Haura 7 、Alexander RA Anderson 3 、David Basanta 3 、Andriy Marusyk 1,8 . 1. 美国佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所代谢和生理学系 2. 南佛罗里达大学癌症生物学博士项目，佛罗里达州坦帕市 3. 佛罗里达州坦帕市 H Lee Moffitt 癌症中心和研究所综合数学肿瘤学系。 4. 佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所病理学系。 5. 美国俄亥俄州克利夫兰克利夫兰诊所转化血液学和肿瘤学研究系 6. 德国普伦马克斯普朗克进化生物学研究所理论生物学系 7. 美国佛罗里达州坦帕市 H. Lee Moffitt 癌症中心和研究所胸部肿瘤学系 8. 佛罗里达州坦帕市南佛罗里达大学分子医学系。 摘要：针对致癌信号成瘾的靶向疗法，例如 ALK+ NSCLC 中的 ALK 抑制剂，通常可诱导强烈而持久的临床反应。然而，它们无法治愈转移性癌症，因为一些肿瘤细胞在治疗过程中仍会持续存在，最终产生耐药性。治疗敏感性不仅可以反映细胞内在机制，还可以反映基质微环境的输入。然而，肿瘤基质对体内治疗反应的贡献仍然不甚明了。为了填补这一知识空白，我们评估了基质介导的耐药性对 ALK+ NSCLC 异种移植模型中一线 ALK 抑制剂阿来替尼治疗反应的贡献。我们发现基质近端肿瘤细胞部分免受阿来替尼的细胞抑制作用。这种影响不仅在缓解期观察到，而且在复发期也观察到，表明基质介导的耐药性对持久性和耐药性都有很大贡献。基质微环境的这种治疗保护作用反映了多种机制的综合作用，包括生长因子和细胞外基质成分。因此，尽管改善了阿来替尼反应，但抑制任何一种耐药机制都不足以完全克服基质的保护作用。关注持久者的共同附带敏感性提供了卓越的治疗益处，尤其是在使用具有旁观者效应的抗体-药物偶联物来限制治疗逃逸时。这些发现表明，基质介导的耐药性可能是残留和进展疾病的主要因素，并强调了一次只关注抑制单一耐药机制的局限性。