摘要:心力衰竭(HF)是一种复杂的临床综合征,与大量发病率,死亡率和医疗保健成本相关。其特征是心脏的各种结构和/或功能异常,导致心内压力升高和/或运动时心脏输出不足。这些功能障碍可能源自多种疾病,包括冠状动脉疾病,高血压,心肌病,心脏瓣膜疾病,心律不齐以及其他生活方式或系统因素。识别根本原因对于检测可逆或可治疗形式的HF至关重要。最近的流行病学研究表明,该疾病的发生率没有增加。相反,患者似乎经历了经常住院和停滞死亡率的慢性轨迹。管理这些患者需要采用多学科方法,该方法侧重于预防疾病进展,控制症状和预防急性代偿能量。在门诊环境中,患者自我护理在实现这些目标中起着至关重要的作用。这涉及实施必要的生活方式改变,并迅速识别症状/症状,例如呼吸困难,下肢水肿或几天内意外的体重增加,以提醒医疗团队评估药物调整。传统的HF监测方法,例如症状评估和定期诊所就诊,可能不会捕获血液动力学的细微变化。在这篇综述中,我们提供了心脏素设备的概述,这是一种基于传感器的新型HF患者肺动脉压力监测系统。基于传感器的技术为远程监测HF患者提供了有希望的解决方案,从而可以尽早发现液体超负荷并优化医疗疗法。我们讨论了HF管理中心脏病符的技术方面,临床证据和未来方向。
心血管疾病(CVD)通常与哮喘有关,哮喘患者患CVD死亡率的风险增加。我们对CVD和哮喘的双向风险的理解是基于几项观察性研究。然而,尚未完全确定哮喘患者心血管合并性发展的基本特定的致病机制。哮喘患者的这种心血管并发症已归因于哮喘和CVD中存在的气道和全身炎症。的确,有证据表明,肥胖细胞,嗜酸性细胞因子,炎症细胞因子和免疫球蛋白E的增加,哮喘患者以及CVD患者的受伤心脏和血管中的两种肺部都会增加。这些发现表明过敏性哮喘和CVD可能具有致病性途径。了解这些途径对于选择药理干预措施至关重要。当前,最合适的治疗方法在于使用最佳可用证据来优化哮喘和CVD的管理。治疗,以利用每种药物对两种器官的有利益处,同时最大程度地减少对肺和心脏的不良影响的可能性。值得注意的是,吸入的β2激动剂可为急性代偿性心力衰竭患者提供好处。此外,吸入的皮质类固醇可能会降低动脉粥样硬化的风险。此外,当阿司匹林摄入引起高敏性发作时,P2Y 12抑制剂(例如,氯吡格雷,prasugrel和ticagrelor)是有效且安全的治疗方法。另一方面,哮喘不是使用心脏选择性β1块的绝对禁忌症,但应谨慎开处方,特别是在预防急性心血管事件的必要时,且替代治疗方案是不可避免的。
为¼主动脉狭窄; AVR¼主动脉瓣更换;可以扩展¼气球;最好的¼气球张开与自膨胀的经导管心脏阀; BP¼血压;经导管主动脉瓣植入后dapatavi¼Dapaglilozin; DM¼糖尿病;与无症状严重主动脉狭窄患者的监测相比,TAVR的早期TAVR¼评估;容易 - 在严重的无症状主动脉狭窄研究中,早期瓣膜置换术; ETT¼运动跑步机测试;在无症状主动脉狭窄试验的无症状患者中,以左心室代偿性生物标志物为指导的¼早期瓣膜更换。 GFR¼肾小球效力率; GDMT¼指导的医疗疗法; GLS¼全球纵向应变; HF¼心力衰竭; Lp(a)¼脂蛋白(a); LVEF¼左心室射血分数; MDCT¼多探测器计算机断层扫描; MRI¼磁共振成像; NT-PROBNP¼N末端Pro - B型纳地尿肽;通过临床监测或TAVR进行中度主动脉狭窄的进展¼管理; Rastavi¼肾素 - 血管紧张素系统阻断了经导管主动脉瓣植入后临床进化和心室重塑的益处; Rheia¼在女性中随机研究所有患有主动脉狭窄的人; se¼自扩展; Safr¼手术主动脉瓣更换;智能¼小环体随机进化为TM或Sapien TM试验; STS¼胸外科医师社会; TAVR¼经导管主动脉瓣更换; THV¼经导管心脏阀。
https://doi.org/10.36557/2674-8169.2024v6n12p906-920 文章于 10 月 19 日收到,于 12 月 9 日发表 摘要 胰岛素抵抗(IR)是一种代谢状态,其特征是靶组织(例如骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对胰岛素作用的反应降低,导致高血糖和代偿性高胰岛素血症。本研究采用综合文献综述来了解 IR 与心血管疾病 (CVD) 风险增加之间的潜在机制,并探索有效的干预策略以降低其发病率。来源的选择是在公认的数据库中进行的,例如 PubMed、Scielo 和 Lilacs,涵盖 2015 年至 2023 年之间的出版物,并分析有关内皮功能障碍、慢性炎症、脂质和血流动力学改变的数据。结果表明,IR 与导致 CVD 发展的代谢和血流动力学改变有关,包括内皮功能障碍、血管炎症和动脉僵硬性增加。此外,IR 会促进动脉粥样硬化脂质谱、高血压和血管弹性降低,从而增加心血管并发症的风险。基于生活方式改变的干预措施,例如地中海饮食、体育锻炼和体重控制,以及药物,例如二甲双胍和 SGLT-2 抑制剂,显示出降低心血管风险的潜力,尽管在药物相互作用的理解方面仍然存在差距。结论是,IR 是 CVD 发病机制的核心因素,强调需要更有效和个性化的预防和治疗策略。基于可靠证据的标准化协议对于改善临床结果至关重要。多学科方法的整合和持续的研究努力对于减轻IR的影响和减少全球CVD负担至关重要,从而促进高危人群健康的重大进步。关键词:“胰岛素抵抗”、“心血管风险”、“代谢机制”、“慢性炎症”和“内皮功能障碍”。
该治疗涉及蛋白质限制的饮食,但实际上,仅使用这种饮食,很难实现目标血浆氨酸水平(<200 umol/L)。所需蛋白质限制的程度通常很严重,饮食非常具有挑战性。饮食管理包括使用氨基酸补充剂和医学处方的低蛋白质食品。也有急性代谢代谢代谢的潜力,尤其是青春期后。因此,治疗还涉及使用基于葡萄糖聚合物的紧急治疗方案和氨气在疾病时清除药物。肝移植是选定个体的潜在治疗选择,但是与手术相关的风险和长期免疫抑制高血,而CSF精氨酸水平对神经系统有毒,导致渐进的运动和智力功能。背景信息不会涉及疾病的负担及其对患者和护理人员的治疗或现有标准治疗的局限性IE。1。腿部的弱点和痉挛会导致迁移率降低,并且患者通常是轮椅结合的。智力和身体残疾在日常生活的许多或所有方面都会终生依赖他人。2。高血精氨酸对肝脏有毒,导致进行性肝功能障碍和多肌症。高氨可以导致脑病急性代偿性,并可能威胁生命。3。标准治疗在防止与超莫纳血症相关的代谢代谢失毒的复发住院治疗无法完全有效。现有用于降低精氨酸的治疗方法涉及以下处方饮食,在某些情况下,需要从专业营养师,处方食品和特殊配制的饲料中终身监督,在某些情况下是通过胃造口管;
抽象心力衰竭是住院的主要原因。在患有心力衰竭的住院患者治疗中将姑息治疗服务与医疗治疗相结合至关重要。不幸的是,在急性代偿性心力衰竭患者中,没有姑息治疗转诊的标准化标准。我们的质量改进项目的目标是为住院的急性失调患者开发和实施姑息治疗咨询触发工具。我们发现,在合格的患者中,姑息治疗转介没有未使用,可能导致护理目标和次优先的预先护理计划的错误对准。我们开发了一种触发工具,并设计和实施了结构化的多组分教育干预措施,以提高此高风险人群中住院姑息治疗咨询的适当性和及时性。教育干预措施导致住院治疗患者的心力衰竭患者的适当住院姑息治疗咨询率显着提高(46.3%vs 27.7%; P = 0.02)。In addition, palliative care referrals resulted in better alignment of goals of care at the time of hospital discharge, as measured by a significant increase in the completion rate of a healthcare proxy form (11.4% vs 47.2%; p<0.001) and a Medical Order for Life-Sustaining Treatment form (2.0% vs 24.1%; p<0.001), as well as the establishment of a Do-Not- Resuscitate order (2.7%vs 29.6%; p <0.001)。此外,干预措施导致住院后90天的医院再入院率显着降低(43.6%vs 8.3%; P <0.001)。这个质量改进项目要求开发和采用姑息治疗推荐标准标准,以使住院的心力衰竭患者受益,并减轻症状负担,使护理目标保持一致并改善生活质量。
•根据体征,症状和单个确定的胸部成像测试结果,与医疗保健相关的肺炎的诊断可能很清楚。因此,在没有潜在肺部或心脏病的患者中,并且只有一个成像测试可用时,如果成像发现是合格且确定的发现,则可以满足成像测试证据的要求。•在没有潜在疾病的患者中,如果有多个成像测试可用,则还必须评估串行成像测试结果,并且必须证明合格和确定的发现的持久性。•在潜在的肺或心脏病患者中(例如间质性肺部疾病,充血性心力衰竭等。),肺炎的诊断可能特别困难。例如,来自代偿充血性心力衰竭的肺水肿的成像发现可能会模拟肺炎的表现。因此,在潜在疾病的患者中,必须检查串行胸部成像测试结果,并且必须证明合格和确定的发现的持久性,以帮助将传染性与非感染性肺部过程分开。2。请注意,有许多描述肺炎成像外观的方法。示例包括但不限于“空间疾病”,“局灶性渗透”,“密度增加的斑点区域”。虽然也许不是被放射科医生专门描述为肺炎,但在适当的临床环境中,应认真将这些替代性描述性措辞视为潜在的积极发现。3。如果提供的结果,则没有记录结果,因为另一个问题(例如,肺水肿,慢性肺病),他们有资格满足肺炎的成像测试证据。脓性痰定义为含有≥25个嗜中性粒细胞的肺,支气管或气管的分泌物,每个低功率场≤10个鳞状上皮细胞(x100)。请参阅下表,如果您的实验室报告这些数据半量化或使用其他格式报告革兰氏染色或直接检查结果(例如,“许多WBC”或“少数鳞状上皮细胞”)。需要此实验室确认,因为纯度的书面临床描述是高度可变的。
全球慢性肾脏病 (CKD) 负担沉重且不断增加。早期诊断和干预是改善预后的关键。单肾单位肾小球高滤过是 CKD 的早期病理生理表现,可能导致绝对肾小球高滤过,即高肾小球滤过率 (GFR),或因肾单位丢失而导致 GFR 正常或偏低(相对肾小球高滤过)。尽管代偿性肾小球高滤过可能有助于在肾脏质量损失后维持肾脏功能,但相关的肾小球毛细血管压力增加以及肾小球和足细胞大小增加会导致足细胞丢失、白蛋白尿和近端小管超负荷,从而导致 CKD 进展。在这方面,迄今为止临床使用的所有肾脏保护药物,从肾素-血管紧张素系统阻滞剂到盐皮质激素受体阻滞剂到钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂到托伐普坦,都会导致肾小球滤过率早期下降,这被认为代表着高滤过状态的逆转。由于肾小球高滤过可能在肾脏疾病病程早期就存在,因此识别它可能会提供一个有效的干预窗口,该窗口可能早于目前基于高白蛋白尿或 GFR 损失的标准。尽管如此,目前尚无高灵敏度和特异性的诊断方法来识别单肾单位肾小球高滤过,除非它导致明显的绝对肾小球高滤过,如在糖尿病肾病早期阶段观察到的,此时肾单位质量仍保留。我们现在回顾一下肾小球高滤过作为 CKD 风险指标的概念,包括定义、诊断和评估的挑战、潜在的病理生理机制、潜在的治疗方法和未解答的问题。
•根据体征,症状和单个确定的胸部成像测试结果,与医疗保健相关的肺炎的诊断可能很清楚。因此,在没有潜在肺部或心脏病的患者中,并且只有一个成像测试可用时,如果成像发现是合格且确定的发现,则可以满足成像测试证据的要求。•在没有潜在疾病的患者中,如果有多个成像测试可用,则还必须评估串行成像测试结果(在7天的时间内),并且必须证明合格和确定的发现的持久性。•在潜在的肺或心脏病患者中(例如间质性肺部疾病,充血性心力衰竭等。),肺炎的诊断可能特别困难。例如,来自代偿充血性心力衰竭的肺水肿的成像发现可能会模拟肺炎的表现。因此,在潜在疾病的患者中,必须检查串行胸部成像测试结果(在7天的时间内),并且必须证明合格和确定的发现的持久性,以帮助将传染性与非感染性肺部过程分开。2。请注意,有许多描述肺炎成像外观的方法。示例包括但不限于“空间疾病”,“局灶性渗透”,“密度增加的斑点区域”。虽然也许不是被放射科医生专门描述为肺炎,但在适当的临床环境中,应认真将这些替代性描述性措辞视为潜在的积极发现。3。如果提供的结果,则没有记录结果,因为另一个问题(例如,肺水肿,慢性肺病),他们有资格满足肺炎的成像测试证据。脓性痰定义为含有≥25个嗜中性粒细胞的肺,支气管或气管的分泌物,每个低功率场≤10个鳞状上皮细胞(x100)。请参阅下表,如果您的实验室报告这些数据半量化或使用其他格式报告革兰氏染色或直接检查结果(例如,“许多WBC”或“少数鳞状上皮细胞”)。需要此实验室确认,因为纯度的书面临床描述是高度可变的。
然而,由于最近的研究表明,在初级保健和糖尿病诊所中,NAFLD和晚期肝脏疾病的较高流行率高于NAFLD和晚期肝脏疾病,[7-10]结合了最近的多学科共识性陈述和临床实践指南,这些指南迅速发生了变化。[11 - 13]该领域的另一个挑战是,由于有关肝功能评估的数据有限(是否保留)[14]以及最近对非侵入性纤维化测试的引入以定义早期cirrhosis,因此肝硬化的定义是高度异常的。[15,16]最后,鉴于全球NAFLD的负担增加,[17]在肝硬化患者中对T2DM的管理可能会成为临床实践中越来越普遍的问题。在CLD中,纤维化的进展是主要的预后驱动力,阶段范围从无或轻度纤维化(F0 - F1)到显着(F2),高级(F3)纤维化以及最终cirrhosis(F4)。Baveno VI共识[18]引入了分解的晚期慢性肝病(CACLD或F3 - F4)概念,以强调CLD过程中疾病严重程度的连续性。作为肝硬化是一个具有广泛临床光谱的异质实体,从无症状的肝功能正常的患者到具有众所周知的并发症的终末期肝病(腹水,HE,胃肠道出血和jaundice),对于读者阐明本文审查的定义非常重要。“补偿”肝硬化对应于从未经历过并发症和正常肝功能的患者。“代偿性”肝硬化包括通过2种不同的途径发生的更广泛的临床光谱:一种非急性(NAD)和急性(AD)途径。[19] NAD的负债表现为腹水的缓慢发展或轻度1或2级,或黄疸,而不需要住院,而AD分解为2或3级腹水,急性,他,胃肠道出血,以及以前经验丰富的患者,胃肠道出血,任何类型的急性细菌感染。本评论旨在提供有关肝硬化与糖尿病之间关系的更新,重点是肝硬化患者的糖尿病的诊断和管理。