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World File Search System代谢的
livheart：一个多器官芯片平台，用于研究肝脏代谢的药物外毒性的非核心毒性
药物发现和开发是一个漫长，昂贵且高风险的过程，大约需要10年的时间，每种新药的平均成本超过15亿美元，以供临床使用。[1]其中一个存在于一个事实中，即仅在临床试验阶段丢弃90％的候选药物。[1]不可控制的毒性代表了一个主要的流失因子，占此类失败的总体30％，[2]由肝和心脏不良影响带领。[3]此外，药物诱导的心脏和肝脏不良反应共同占与安全性相关的75％以上，并吸引了来自FDA批准的药物市场。[4]这表明目前使用临床前方法评估药物安全性，主要依赖于2D细胞培养物和动物模型，这不足以预先与人类相关的结果。[5]最近，在微流体和微生物技术的基础上，已经花费了巨大的努力来开发先进的人类微型组织模型，以更好地代表人类的体外药物筛查和安全应用。在这种情况下，片上器官（OOC）代表了在体外模拟人体器官的基本功能的创新和可靠的工具[6]，并且在临床翻译能力方面证明，与之前提到的传统临床前系统相比，这两种功能都具有前所未有的优势。[7]包含单个器官的不同OOC解决方案（即肝脏或心脏）已提出形成药物安全研究。[15]在肝脏心脏模型中引起了极大的兴趣，这些模型可以模仿和预测药物肝变代后靶向心脏的毒性。[8–11]但是，只有很少的平台能够结合对药物的靶标和靶向效应的检测，从而有效地再现了体内药物代谢过程。[12–14]多器官片（MOOC）代表了一种颠覆性解决方案，用于同时研究与药物相关的几个器官的影响，具有巨大的承诺，可以在临时性试验中有效预测药物毒性，并最终防止意外的临床药物安全问题。[8]在这种情况下，Oleaga等人[16]开发了一个由五个腔室组成的Pumpless重力驱动的MOOC平台，该平台可以整合肝脏和心脏模块，能够预测肝脏代谢后的环磷酰胺和Terfena-ninine的心脏毒性副作用。该商业设备也用于药代动力学药物研究[17]另一个例子
心力衰竭中的心脏能量代谢
摘要：心脏能量代谢的改变有助于心力衰竭的严重程度。然而，心力衰竭中发生的能量代谢变化是复杂的，不仅取决于存在的严重性和类型，还取决于常见合并症（例如肥胖症和2型糖尿病）的共存。失败的心脏面临能量不足，这主要是由于线粒体氧化能力的降低。这部分通过糖酵解的ATP产生增加来弥补。不同燃料对线粒体ATP产生的相对贡献也发生了变化，包括葡萄糖和氨基酸氧化的降低以及酮氧化的增加。脂肪酸对心脏的氧化增加或减少，具体取决于心力衰竭的类型。例如，在与糖尿病和肥胖有关的心力衰竭中，心肌脂肪酸氧化增加，而与高血压或缺血有关的心力衰竭，心肌脂肪酸氧化降低。结合在一起，这些能量代谢的变化导致心脏失败的效率降低（即心脏工作的降低/O 2消耗）。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。在失败的心脏中的糖酵解和线粒体氧化代谢的变化是由于这些代谢途径中涉及的关键酶的转录变化引起能量代谢酶。葡萄糖命运的改变，通过糖酵解或葡萄糖氧化超出通量，也有助于心力衰竭的病理。重要性，能量代谢途径的药理学靶向已成为提高心脏效率，降低能量不足并改善心脏失败心脏功能的一种新型治疗方法。
Biostimulants和EU立法 - 您标记的产品的曲目
Hasanuzzaman，M。；帕尔文（K。）； Bardhan，K。；纳哈尔（K. Nahar）； Anee，T.I。 ; Masud，A.A.C。 ; Fotopoulos，V。非生物胁迫下植物中活性氧代谢的调节生物刺激物。 单元格2021，10，2537。https：//doi.org/10.3390/cells10102537Hasanuzzaman，M。；帕尔文（K。）； Bardhan，K。；纳哈尔（K. Nahar）； Anee，T.I。; Masud，A.A.C。; Fotopoulos，V。非生物胁迫下植物中活性氧代谢的调节生物刺激物。单元格2021，10，2537。https：//doi.org/10.3390/cells10102537
miR-15b-5p对心脏代谢的编程，这是一种在缺血 - 重新灌注损伤之后在心脏外囊泡中释放的miRNA
目的：我们研究了miRNA在母体肥胖症中的潜在参与心血管疾病CVD的发展。方法：在赫尔辛基出生队列（具有已知母体体重指数）的个体中测量血清miRNA，并使用小鼠模型来确定孕妇在怀孕期间孕产妇肥胖的致病作用，而再灌注 - 再生灌注对Offspring Cardiac miRNA的表达和释放。结果：MiR-15b-5p水平在BMI较高的母亲和肥胖大坝出生的成年小鼠心脏的雄性血清中升高。在灌注小鼠心脏的前体内模型中，我们证明了心脏组织释放miR-15b-5p，并且一些释放的miR-15b-5p包含在小细胞外囊泡（EV）中。我们还证明，缺血/再灌注后暴露于孕产妇肥胖的心脏释放更高。miR-15b-5p在体外的过表达导致线粒体膜的稳定性丧失，并抑制心肌细胞中脂肪酸氧化。结论：这些发现表明，暴露于子宫内代谢环境后心脏代谢的失调中，miR-15-b可以发挥机械作用，并且在缺血性损害后其在心脏电动汽车中释放可能是导致编织心脏和外围性心脏之间的中间通信的新因素。2024由Elsevier GmbH出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
肠道微生物生物素代谢和宿主生物素状态的损害严重肥胖症：生物素和益生元补充对改善代谢的影响
关于电动汽车的出版物。在EV计量学以及理解和应用EV生物学方面已取得了重要的进步。然而，由于EV命名法的挑战，与非详细细胞外颗粒的分离，表征和功能研究，由于基本生物学到临床应用的范围，障碍仍在实现从基本生物学到临床应用的潜力。为了解决这个迅速发展的领域中的挑战和机会，国际细胞外囊泡学会（ISEV）更新了其“最小的细胞外囊泡研究信息”，该学会于2014年首次发布，然后于2018年出版为Misev2014和Misev2018和Misev2018，并进行了评估。当前文档MISEV2023的目标是为研究人员提供可用方法的更新快照及其对电动汽车从多个来源的生产，分离和表征的优势和局限性，包括细胞培养，身体流体和实心组织。除了在电动汽车研究的基本原理中介绍最新的艺术状态外，该文档还涵盖了目前正在扩大该领域边界的先进技术和方法。MISEV2023还包括有关EV释放和摄取的新部分，以及对研究电动汽车的体内方法的简短讨论。汇编来自ISEV专家工作队和1000多个研究人员的反馈，该文档传达了电动汽车研究的现状，以促进稳健的科学发现并更快地推动该领域的前进。
单碳和多胺代谢作为癌症治疗靶标
摘要：癌症代谢重编程对于维持癌细胞存活和快速复制至关重要。这种代谢重编程的一个共同靶标是一种碳代谢，其在DNA合成，蛋白质和DNA甲基化以及抗氧化剂产生中的功能而值得注意。多胺是单碳代谢的关键输出，对基因表达和信号传导的影响广泛。由于这些功能，单碳和多胺代谢最近引起了它们对癌症恶性肿瘤的极大兴趣。靶向一碳和多胺代谢的治疗抑制剂因此已被试用为抗癌药物。在本综述中讨论了单碳和多胺代谢作为癌症治疗目标的重要性和未来可能性。
动物科学（ANSC）
ANSC 5614。先进的动物营养。（3个学分）对非鲁姆和反刍动物的消化和代谢的营养，生理，微生物，免疫学和生化方面的比较研究。主题包括消化系统结构，养分的利用，能量代谢，对养分代谢的控制以及用于动物营养研究的实验技术。在本课程中将涵盖适合满足各种生理阶段，生长，妊娠和哺乳化的营养需求和评估配方的适用性。将重点放在发展批判性思维能力，阅读当前文献以及以书面和口头形式吸收科学概念。查看类（https://catalog.uconn.edu/course-search/？详细信息和代码= ANSC％205614）
在昆虫中微生物和寄生虫存在期间的免疫代谢调节
多细胞生物生活在包含各种营养和各种微生物群落的环境中。一方面，生物体的免疫反应可以保护外源微生物的侵入。另一方面，生物体的合成代谢和分解代谢的动态协调是生长和繁殖的必要因素。由于产生免疫反应是一种能量密集型过程，因此免疫细胞的激活伴随着代谢转化，使ATP和新生物分子的快速产生。在昆虫中，免疫和代谢的协调是应对环境挑战并确保正常生长，发育和繁殖的基础。在通过致病性微生物激活昆虫免疫组织期间，不仅可以增强有机资源的利用，而且活化的免疫细胞也可以通过产生信号来篡夺非免疫组织的营养。同时，昆虫的体内也有共生细菌，这可以通过免疫 - 代谢调节影响昆虫的生理。本文从昆虫组织的角度（例如脂肪体，肠道和血细胞）回顾了昆虫免疫代谢调节的研究进度。在这里阐述了微生物（致病细菌/非病原细菌）和寄生虫对免疫代谢的影响，这为揭示昆虫和哺乳动物的免疫代谢机制提供了指导。这项工作还提供了见解，以利用免疫代谢来制定害虫控制策略。
脂质代谢改变在癌症干细胞中的新兴作用
主体：代谢组检测的最新进展，尤其是在高光谱刺激的拉曼散射显微镜下，已经扩展了我们对脂质代谢对CSC生成和维持的贡献的了解。改变脂质摄取，从头脂肪生成，脂质液滴，脂质去饱和和脂肪酸氧化的改变都与CSCS调节有关。脂质代谢的改变不仅满足CSC的能量需求和生物量产生，而且还有助于激活几种重要的致癌信号通路，包括Wnt/β -catenin和Hippo/ Yap信号。在这篇综述中，我们总结了这个有吸引力的领域的当前进展，并根据其基于脂质代谢的调节来描述一些针对CSC的最新治疗剂。