摘要人类肠道菌群在出生后立即形成,对宿主的健康很重要。在第一个日子里,师生的细菌种类通常占主导地位,例如肠杆菌科。这些由严格的厌氧物种(尤其是双杆菌种类)继承。早期过渡到双杆菌物种与健康益处有关;例如,双杆菌物种抑制病原竞争者的生长并调节免疫反应。替代多杆菌被认为是由于辅助厌氧菌(包括肠杆菌科)在新生儿中存在于新生儿中的氧氧氧气所致。为了研究过渡到双杆菌物种的氧气耗竭,我们在这里引入了一个多尺度数学模型,该模型考虑了代谢,空间细菌种群动力学和交叉进食。使用Agora Collection的公开代谢网络数据,该模型从头开始模拟了严格和某些厌氧物种在肠道和氧气影响下的肠道状环境中的竞争。该模型预测,新生婴儿的殖民地内氧的个体差异可以解释观察到的与厌氧物种,尤其是双杆菌物种的术中观察到的个体变异。双杆菌种类通过使用双杆分流器在模型中变为模型,这使双杆菌可以切换为次优屈服代谢,并在高乳糖浓度下快速生长,如此处使用液压平衡分析。因此,计算模型使我们能够检验婴儿结肠中细菌定植和继承的假设的内部合理性。
在美国,超过三分之二的育龄妇女 (20-39 岁) 超重或肥胖,20-49 岁女性的蛋白质摄入量是推荐量的 1.6 倍 (75.4 克/天 vs. 46 克/天),可以被视为相对高蛋白饮食 (HPD)。妊娠期肥胖和妊娠期间的 HPD 都会对后代健康产生不利影响。本研究调查了妊娠和哺乳期喂养的 HPD 对 Wistar 大鼠肥胖母亲及其后代的影响。母鼠随机分配到正常蛋白质饮食 (NPD) 或 HPD (n = 12/组)。每个母鼠组的幼崽断奶后分别喂食 NPD 或 HPD 17 周 (n = 12/组)。未观察到母鼠饮食或断奶饮食对食物摄入量、体重或体脂/体重比的影响。然而,与 HPD 母本相比,NPD 母本的曲线下面积更大(p < 0.03)。断奶时,NPD 母本所生子代的空腹血糖(p < 0.03)和胰岛素/葡萄糖比(p = 0.05)高于 HPD 母本所生子代。NPD 母本所生子代(p < 0.04)和第 17 周断奶为 NPD 的子代(p < 0.05)的稳态模型胰岛素抵抗评估 (HOMA-IR) 指数更高。这些研究结果强调了高蛋白孕期和断奶期饮食对肥胖母亲妊娠结果的作用,特别是在血糖稳态方面,尽管妊娠期肥胖可能会掩盖其他参数。需要进一步研究以充分了解对母子健康的影响及其潜在机制。
脂质是一种多样化的疏水分子,对于能量存储,膜结构和信号传导至关重要。脂质代谢的失调与许多疾病有关,包括心血管疾病,肥胖和神经退行性疾病。动脉粥样硬化是心脏病的主要原因,涉及动脉壁内脂质和炎性细胞的积累。在阿尔茨海默氏病中,脂质组成和代谢的变化有助于形成淀粉样蛋白斑块和神经炎症。脂质组学的进步增强了对健康和疾病中脂质作用的理解,有助于治疗方法的发展。基于脂质的药物输送系统(例如脂质体)被广泛用于增强药物的生物利用度和功效。
小分子激酶抑制剂 (SMKI) 是一类靶向癌症等疾病中的蛋白激酶的治疗药物。SMKI 通常旨在抑制参与细胞增殖的激酶,但这些药物会改变细胞代谢和生物体代谢的内分泌控制。糖尿病癌症患者的 SMKI 治疗表明,某些 SMKI 可改善血糖水平,并可减轻 1 型糖尿病 (T1D) 和 2 型糖尿病 (T2D) 的胰岛素依赖或糖尿病药物需求。某些 SMKI 可以保留功能性 β 细胞质量并增加胰岛素分泌或胰岛素敏感性。目前尚不清楚为什么不同的 SMKI 会对胰岛素和血糖产生相反的影响。由于 SMKI 的脱靶效应重叠,了解这些药物对 T1D 和 T2D 的治疗效果变得复杂。抑制目标蛋白激酶和抑制多种脱靶激酶的效力可能是某些 SMKI 如何改变血糖和胰岛素的相互矛盾的报道的基础。我们总结了 SMKI 对可改变血糖和胰岛素的目标激酶和脱靶激酶的影响,包括 c-Abl、c-Kit、EGFR 和 VEGF。抑制 PDGFR β 可持续降低 1 型糖尿病和 2 型糖尿病患者的血糖。SMKI 对调节免疫通路的激酶(如 BTK 和 RIPK)的影响介导了这些药物对代谢的许多不同影响。我们强调,SMKI 对 RIPK2 的抑制是代谢的中心节点,影响脂肪分解、血糖控制、胰岛素分泌和胰岛素抵抗等关键代谢通路。
癌细胞逃离原发肿瘤后,在转移级联过程中面临多种微环境。为了存活并在远处生长,转移性癌细胞必须经历代谢重编程以适应不断变化的条件。然而,肿瘤生长的宿主也会经历代谢适应,以应对可能介导癌症进展的各种环境因素。在本综述中,我们重点介绍了决定宿主代谢的内源性因素(特定器官或微生物组的营养物质可用性),以及影响宿主系统或局部代谢的外源性因素(饮食、酒精、体力活动、空气污染和昼夜节律)。此外,我们详细说明了这些环境引起的代谢变化如何影响转移进展。了解环境因素、宿主代谢和转移进展之间的相互作用可能会揭示未来治疗干预的潜在目标。
•应与其他护理提供者进行的免疫抑制以外的其他药物治疗方案的变化进行讨论或至少与移植中心进行通信,因为其他药物可能会大大干扰免疫抑制药物。这特别适用于影响CYP3A4代谢的药物。
如果危险信号立即开始胰岛素治疗或转移到紧急护理的情况下,如果代谢代谢的证据,则定义为以下方面之一:1。无意的严重体重减轻是由于糖尿病或2个。标记或有症状性高血糖或3。糖尿病性酮症酸中毒/高质膜综合征
•脂质研究的进度最高引用了2008 - 2010年的文章。Musso G,Gambino R,CassaderM。最近对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中肝脂质代谢的最新见解。 脂质研究的进展2009; 48(1); 1-26。 •16-19/11/2006,博洛尼亚:旅行赠款S.I.S.A. XX S.I.S.A.国民大会 (SocietàItalianaper Lo Studio dell'arteriosclerosi)Musso G,Gambino R,CassaderM。最近对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中肝脂质代谢的最新见解。脂质研究的进展2009; 48(1); 1-26。•16-19/11/2006,博洛尼亚:旅行赠款S.I.S.A.XX S.I.S.A.国民大会 (SocietàItalianaper Lo Studio dell'arteriosclerosi)XX S.I.S.A.国民大会(SocietàItalianaper Lo Studio dell'arteriosclerosi)
例如,在药物候选物的代谢氧化位点用氟原子取代氢原子可能会阻止这种代谢的发生。由于氟原子的大小与氢原子相似,因此分子的整体拓扑结构不会受到明显影响,从而不会影响所需的生物活性。