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World File Search System代谢障碍
免疫细胞和多囊卵巢综合征的因果关系：孟德尔随机研究
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种普遍的生殖内分泌和代谢障碍，通常会影响育龄的妇女。它的特征是慢性缺乏和过度雄激素。PCOS的临床症状包括月经不规则，腹部主义，痤疮和多囊卵巢形态。此外，患有PCOS的个体还可能经历代谢状况，例如肥胖，胰岛素抵抗和血脂异常（1）。PCOS的致病机制仍然不清楚；除了卵巢 - 垂体 - 高丘脑基因轴外，PCOS的发病机理还必须考虑卵巢局部细胞因子，免疫学和遗传学。最近的研究强调了炎性免疫机制在PCOS的发生和发育中的重要性。许多研究报告说，慢性低级炎症与PCOS密切相关并与PCOS相互作用（2-4）。多囊卵巢中白细胞增多症的鉴定可能表明多囊卵巢与促炎性状态有关（5，6）。与对照组相比，PCOS患者的IFN-C（TH1产生的细胞因子）的表达显着增加。PCOS患者的颗粒细胞和免疫细胞的调节受损，这可能有助于加速发作（7）。全身和卵巢细胞因子，例如肿瘤坏死因子（TNF） - A，白介素（IL）-6和IL-18，可以改变卵巢，破坏卵巢功能的局部微环境，增加雄激素的产生，并增加雄激素的产生，并通过各种机制（2）来抗胰岛素。Wu等。免疫因子，例如血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子B 1，以及卵泡微环境中的炎症，可能在下丘脑 - 上型 - 垂体 - 轴那轴心功能障碍中起作用。PCOS患者的抗核抗体，组蛋白抗体耐药性和DS-DNA抗体水平高于对照组。此外，发现PCOS患者的甲状旁腺过氧化物酶或甲状腺球蛋白抗体的增加与自身免疫性甲状腺炎的发展有关（8）。发现T淋巴细胞在PCOS的局部病理机制中起着重要作用（9）。t淋巴细胞分泌调节卵巢功能的炎症和免疫调节分子。此外，由于性激素水平破坏，PCOS患者的外周血和卵巢中T细胞亚群的失调（10）。具有升高雄激素的动物模型已与生殖功能障碍有关，包括寡素动物，月经障碍和副作用，这在PCOS中通常观察到（11-15）。雄激素具有免疫调节作用，并且伴有升高的雄激素的存在与免疫功能改变有关，这可能会对生殖功能产生影响（16，17）。 Medawar确定了免疫系统在繁殖中的重要性，随后的研究强调了调节t（Treg）细胞频率在维持正常卵巢功能和月经周期中的显着性（18-20）。 androgens雄激素具有免疫调节作用，并且伴有升高的雄激素的存在与免疫功能改变有关，这可能会对生殖功能产生影响（16，17）。Medawar确定了免疫系统在繁殖中的重要性，随后的研究强调了调节t（Treg）细胞频率在维持正常卵巢功能和月经周期中的显着性（18-20）。androgens
GRK5变体rs10886471的关联与巴基斯坦吉拉白沙瓦2型糖尿病患者的雷甲替代
GRK5变体RS10886471的关联与Repaglinide对2型糖尿病的患者的治疗作用巴基斯坦白沙瓦的医科大学白沙瓦2，巴基斯坦白沙瓦大学的药学系3，巴基斯坦白沙瓦大学3，巴基斯坦阿卜杜勒·瓦利·汗大学生物技术系，巴基斯坦马尔登，摘要：2型糖尿病（T2DM）类型糖尿病（T2DM）是一种复杂的新陈代谢疾病，是一种复杂的代谢障碍。这项研究的主要目的是探索巴基斯坦白沙瓦T2DM患者的GRK5变体（RS1086471）与Repaglinide的治疗作用之间的关系。设计了一项准实验研究。研究组由2型糖尿病（T2DM）患者组成，这些患者基于对Repaglinide治疗的HBA1C水平降低，将其分类为反应者和非反应者。在伦理批准后，并从参与者获得了60名T2DM患者的社会人口统计学和临床数据。血样，然后用紫外线光谱进行DNA提取和定量。GRK5变体RS10886471的基因分型是使用基于PCR的方法进行的。在社会人口统计学因素中，家族史和BMI与对Repaglinide的治疗反应显着相关（P <0.05）。统计分析，包括GRK5变体RS10886471的卡方检验和逻辑回归，与治疗反应具有显着关联。变体等位基因与对Repaglinide的治疗反应表现出显着的关联（OR：1.2，p = 0.049）。这项研究表明，巴基斯坦白瓦尔T2DM患者的GRK5变体（RS1086471）与雷达维尔的治疗反应之间存在显着关系。关键词：2型糖尿病，GRK5变体，药物基因组学简介糖尿病是一种多样的，进行性的代谢性疾病，其特征是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足。它源于遗传易感性和环境因素，尤其是久坐的生活方式和过度热量摄入的复杂相互作用（Rachdaoui，2023年）。在过去的几十年中，T2DM已成为全球健康问题，其发生在发达国家和发展中国家的发生迅速增加（Liu等，2022）。超过90％的糖尿病病例为T2DM。巴基斯坦作为一个发展中国家，正经历着T2DM的重大负担，其健康，社会和经济影响深远（Jan等人，2023年）。根据国际糖尿病联合会的最新数据，糖尿病已成为全球健康危机，影响了2021年20至79岁之间惊人的5.37亿成年人，全世界十分之一的人普遍存在（L'Heveder等人，2013年）。遗传因素和环境因素引起T2DM。在糖尿病管理背景下引起注意的一种遗传元素是G蛋白偶联受体激酶5（GRK5）基因（Lappano和Maggiolini，2011年）。GPCR是传输GRK5编码一种蛋白激酶，该蛋白激酶在调节G蛋白偶联受体（GPCR）信号通路中起作用。
维生素D通过减轻氧化应激诱导的胰腺β细胞损伤来减轻2型糖尿病
目标2型糖尿病（T2DM）是一种常见的代谢障碍，全球发病率上升。这项研究探讨了维生素D的抗T2DM作用，从而提供了新颖的治疗策略。方法C57BL/6 J小鼠和MIN6细胞分别用于体内T2DM和受损的β细胞模型。体重，空腹血糖和空腹胰岛素。口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）和胰岛素耐受性测试（ITT）在小鼠上进行。脂质指数（TG，TC，LDL-C和HDL-C）。hema-毒素 - 欧洲蛋白染色用于评估胰腺组织损伤。ELISA用于评估小鼠和MIN6细胞中的胰岛素和氧化应激（OS）标记（MDA，GSH和SOD）。在胰岛β细胞和MIN6细胞中检测到ROS的产生。 分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。产生。分别使用CCK-8和流式细胞仪评估细胞活力和凋亡。 QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。 导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。 此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。 维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。 此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。细胞活力和凋亡。QRT-PCR和Western印迹分别用于检测促炎因子（TNF-α和IL-6）和内质网应激（ERS）标记（CHOP和GRP78）。导致维生素D减少体重，禁食的血液粘液，胰岛素和T2DM小鼠的胰岛素耐受性和胰岛素敏感性。此外，维生素D减少了T2DM小鼠的血清TG，TC，LDL-C和HDL-C增加。维生素D抑制T2DM小鼠的胰腺组织病理学损伤，细胞凋亡，OS和β细胞下降。此外，在受损的MIN6细胞中，维生素D al的细胞死亡，胰岛素分泌不足，炎症，OS和ERS。值得注意的是，N-乙酰L-半胱氨酸（OS抑制剂）增强了维生素D的这些作用。结论维生素D通过减轻OS诱导的β细胞损害来缓解T2DM症状。
多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗与血清虹膜蛋白水平之间的相关性
目标：多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的内分泌疾病，影响了生殖年龄的女性，通常以胰岛素抵抗，高雄激素和代谢障碍为特征。这项研究旨在研究PCOS女性的血清虹膜蛋白水平之间的关系，一种参与能量调节的肌动物和胰岛素抵抗。方法：对诊断为PCOS的90名妇女进行了一项前瞻性研究，分为两组：45个具有胰岛素耐药性，而无需45组。使用胰岛素抵抗（HOMA-IR）的稳态模型评估评估胰岛素抵抗。 使用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测量血清虹膜蛋白水平。 实力分析，包括相关和回归测试，用于评估血清虹膜蛋白水平与各种代谢和激素参数之间的关系。 结果：具有胰岛素抵抗（3.66±2.69 ng/ml）的PCOS患者与没有胰岛素耐药性的PCOS患者之间没有显着差异（2.77±1.72 ng/ml）（P = 0.065）。 在血清虹膜素水平和胰岛素，HOMA-IR，免费睾丸激素和总睾丸激素水平之间鉴定出弱相关性。 与胰岛素（P <0.001）和HOMA-IR（P = 0.008）观察到显着的正相关，而与游离睾丸激素（P = 0.029）和总睾丸激素（P = 0.013）发现了负相关性。 此外，在患有和没有代谢综合征的患者之间，血清虹膜蛋白水平没有显着差异。 需要进行较大的研究来进一步探索虹膜蛋白在PCOS中的作用及其作为治疗靶标的潜力。胰岛素抵抗。血清虹膜蛋白水平。实力分析，包括相关和回归测试，用于评估血清虹膜蛋白水平与各种代谢和激素参数之间的关系。结果：具有胰岛素抵抗（3.66±2.69 ng/ml）的PCOS患者与没有胰岛素耐药性的PCOS患者之间没有显着差异（2.77±1.72 ng/ml）（P = 0.065）。在血清虹膜素水平和胰岛素，HOMA-IR，免费睾丸激素和总睾丸激素水平之间鉴定出弱相关性。与胰岛素（P <0.001）和HOMA-IR（P = 0.008）观察到显着的正相关，而与游离睾丸激素（P = 0.029）和总睾丸激素（P = 0.013）发现了负相关性。此外，在患有和没有代谢综合征的患者之间，血清虹膜蛋白水平没有显着差异。需要进行较大的研究来进一步探索虹膜蛋白在PCOS中的作用及其作为治疗靶标的潜力。结论：尽管观察到血清虹膜素水平和胰岛素抵抗标记之间的弱相关性，但在具有和没有胰岛素抵抗的PCOS患者之间未发现显着差异。这些发现表明，血清虹膜蛋白可能不是与胰岛素抵抗有关的PCOS病理生理学的关键因素。关键字：超雄激素，胰岛素抵抗，虹膜蛋白，代谢综合征，多囊卵巢综合征（PCOS）
iECURE 的 GTP-506 获得 FDA 罕见儿科疾病认定，GTP-506 是一种用于治疗鸟氨酸 T 的在研基因编辑产品候选药物
• FDA 决定将 OTC 缺乏症认定为“罕见疾病或病症” • GTP-506 是一种潜在的单剂量基因编辑疗法，旨在恢复患有 OTC 缺乏症（一种罕见的尿素循环障碍）的患者的代谢功能 • iECURE 有望在 2023 年中期提交 GTP-506 的临床试验新药 (IND) 申请 费城——2022 年 8 月 23 日——iECURE 是一家基因编辑公司，专注于开发利用与突变无关的体内基因插入或敲入编辑来治疗具有重大未满足需求的肝脏疾病的疗法，今天宣布，美国食品药品监督管理局 (FDA) 已授予其主要候选产品 GTP-506 罕见儿科疾病认定，用于治疗鸟氨酸转氨甲酰酶 (OTC) 缺乏症，这是一种罕见的遗传病，可导致儿科人群出现不可逆的神经系统损伤、癫痫、昏迷和死亡。 iECURE 首席执行官 Joe Truitt 表示：“GTP-506 获得用于治疗 OTC 缺乏症的罕见儿科疾病认定，凸显了对这种毁灭性儿科疾病的新治疗方案的迫切需求。”“GTP-506 是一种可能对患有 OTC 缺乏症的婴儿产生变革性的疗法，我们预计将于 2023 年中期向 FDA 提交首次人体临床试验的 IND 申请。”FDA 授予罕见儿科疾病认定，用于治疗严重且危及生命的疾病，这些疾病主要影响 18 岁或以下的儿童，且美国人口不到 200,000。罕见儿科疾病优先审查券计划旨在解决制药公司在为这些特殊患者群体开发治疗方法时面临的挑战。根据该计划，获得“儿科罕见疾病”药物或生物制剂批准的申办方可能有资格获得一张优惠券，该优惠券可兑换为对不同产品的后续营销申请的优先审查，或出售给另一个申办方以优先审查其营销申请。关于 GTP-506 iECURE 在其初始项目（包括 OTC 缺乏症）中采用的基因编辑方法依赖于携带不同有效载荷的双腺相关病毒 (AAV) 衣壳的递送。GTP-506 包含两个载体，一个 ARCUS® 核酸酶载体 (GTP-506A) 针对已充分表征的 PCSK9 基因位点的基因编辑，以及一个治疗性供体载体 (GTP-506D)，用于插入 OTC 基因以提供所需的基因校正。1 PCSK9 位点的切口作为治疗基因的插入位点，为健康基因的永久表达提供了潜在途径。关于 OTC 缺乏症 OTC 缺乏症是最常见的尿素循环障碍，是一种遗传性代谢障碍，由负责氨解毒的肝酶的基因缺陷引起。患有 OTC 缺乏症的人血液中氨含量会过高，可能导致毁灭性后果，包括累积和不可逆的神经损伤、昏迷和死亡。严重的症状在出生后不久出现，男孩比女孩更常见。早发性严重 OTC 缺乏症的唯一治疗方法是肝移植。目前可用的医疗
506 用于治疗鸟氨酸转运
费城——2023 年 3 月 22 日——iECURE 是一家基因编辑公司，专注于开发与突变无关的体内基因插入或敲入编辑疗法，用于治疗具有重大未满足需求的肝脏疾病。该公司今天宣布，欧盟委员会授予该公司的主要候选产品 GTP-506 孤儿药资格，用于治疗鸟氨酸转氨甲酰酶 (OTC) 缺乏症。GTP-506 此前已获得美国食品药品监督管理局 (FDA) 授予的治疗 OTC 缺乏症的孤儿药和儿科罕见病资格。iECURE 首席执行官乔·特鲁伊特 (Joe Truitt) 表示：“获得美国和欧盟的孤儿药资格凸显了我们所做的工作，以证明我们的体内基因编辑方法有可能为急需治疗 OTC 缺乏症的患者提供临床益处。” “如果没有孤儿药资格认定这样的项目，成千上万患有各种罕见病的患者将无法获得药物治疗，从而导致症状无法控制，甚至死亡。获得这一资格认定使我们距离为患有这种毁灭性疾病的儿童提供具有变革性的治疗方案更近了一步。” 欧盟 (EU) 的孤儿药资格认定是由欧盟委员会根据欧洲药品管理局 (EMA) 孤儿药委员会的积极意见授予的。欧盟委员会授予以下产品的孤儿药资格认定：用于治疗、预防或诊断危及生命或慢性衰弱性疾病的产品，这些疾病影响到欧盟不超过万分之五的人，并且如果欧盟没有授权销售的治疗、预防或诊断此类疾病的令人满意的方法，或者如果存在此类方法，该产品对受此疾病影响的人具有显著益处。孤儿药资格认定为公司在欧盟提供了某些好处和激励措施，包括临床方案协助、可能的监管费用豁免或减少以及获批后十年的市场独占权。关于非处方药缺乏症非处方药缺乏症是最常见的尿素循环障碍，是一种遗传性代谢障碍，由负责氨解毒的肝酶基因缺陷引起。患有非处方药缺乏症的个体血液中氨含量可能过高，可能导致严重后果，包括不可逆的神经损伤、昏迷和死亡。这种疾病的严重形式在出生后不久出现，男孩比女孩更常见。早发性严重非处方药缺乏症的唯一治疗方法是肝移植。目前可用的医学疗法不能纠正疾病，也不能消除危及生命的症状或危机的风险。关于 GTP-506 iECURE 对其初始项目（包括非处方药缺乏症）的基因编辑方法，依赖于携带不同有效载荷的双腺相关病毒 (AAV) 衣壳的递送。GTP-506 包含两个载体，一个 ARCUS® 核酸酶载体 (GTP-506A)，用于靶向已充分表征的 PCSK9 基因位点的基因编辑，另一个治疗供体载体 (GTP-506D)，用于插入 OTC 基因以提供
整体护理科学杂志
抽象的非传染性疾病（NCD），例如糖尿病，高血压和肥胖症，构成了重大的全球健康挑战。虽然已知中度到剧烈的运动有益于NCD患者，但低强度抗性带运动（RBE）的有效性仍然不确定。一项关于从事RBE的肥胖个体的12个月研究表明，身体成分，肌肉质量和血糖控制的一致。同样，一项为期9个月的研究，涉及100例糖尿病患者，显示BMI，体内脂肪百分比和血糖水平显着降低，以及肌肉质量和蛋白质含量的增加。在另一项关于慢性肾脏疾病（CKD）患者的9个月研究中，RBE导致BMI，腹部脂肪百分比，血糖和血压显着降低，而肌肉质量保持稳定。该研究进一步评估了220名从医院招募的NCD患者，这些患者是根据BMI，肥胖，糖尿病和CKD状态随机分配给组的。结果指标包括身体组成的变化，每日步数，血糖和脂质水平以及程序满意度。总而言之，RBE被证明是改善健康个体和患有肥胖，糖尿病和CKD患者的人体组成，肌肉质量，蛋白质含量和血糖控制的有效干预措施。与其他低强度练习相比，RBE始终在BMI，体内脂肪和血糖水平降低，这使其成为管理NCD的有前途的策略。在2019年全球5500万死亡中，NCD占死亡人数约4100万（71％）（Ramesh＆Kosalram，2023年）。关键字：健康状况结果，代谢障碍，非传染性疾病，计划满意度，抵抗乐队运动简介非传染性疾病（NCDS）（NCDS），也称为生活方式疾病，在全国和全球范围内构成了重大的健康问题（MacNiven and。糖尿病，高血压，心脏病，中风和癌症等疾病由于暴露于污染的空气和环境因素而影响不健康的生活方式行为（Akbaraly等，2013; Mozaffarian，2016; Myers等，2002）。 这些行为包括不平衡的饮食（糖，脂肪和盐的含量高，水果和蔬菜中的低水平），久坐的生活方式，吸烟，饮酒过多和压力（Habib等人，2020年）。 肥胖症，一种至关重要的NCD，导致人类心脏病的发展（Min等，2021）。 未能解决这些行为会导致发病率，残疾和死亡率增加，并带来巨大的经济负担。 因此，促进健康的饮食习惯，定期运动和足够的休息对于预防NCD和癌症至关重要，而不是仅仅依靠医疗（Budreviciute等，2020）。 使用用户友好的电子>整合营养创新，个性化锻炼建议和个人健康促进糖尿病，高血压，心脏病，中风和癌症等疾病由于暴露于污染的空气和环境因素而影响不健康的生活方式行为（Akbaraly等，2013; Mozaffarian，2016; Myers等，2002）。这些行为包括不平衡的饮食（糖，脂肪和盐的含量高，水果和蔬菜中的低水平），久坐的生活方式，吸烟，饮酒过多和压力（Habib等人，2020年）。肥胖症，一种至关重要的NCD，导致人类心脏病的发展（Min等，2021）。未能解决这些行为会导致发病率，残疾和死亡率增加，并带来巨大的经济负担。因此，促进健康的饮食习惯，定期运动和足够的休息对于预防NCD和癌症至关重要，而不是仅仅依靠医疗（Budreviciute等，2020）。使用用户友好的电子>整合营养创新，个性化锻炼建议和个人健康促进
用于早期糖尿病的人工智能驱动神经网络......
摘要 葡萄糖不耐症是一种常见的分解代谢疾病，可导致心血管疾病、肾衰竭和失明等严重后果。印度有近 7700 万人患有 2 型糖尿病，另有 2500 万人面临患上该病的风险。印度的糖尿病发病率居世界第二位。很多人仍然不知道他们面临的健康风险，这表明早期发现对于降低死亡率和改善患者健康有多么重要。所提出的方法处理 CNN、LSTM 和 SimpleRNN 模型如何很好地预测糖尿病的早期阶段。对于这项研究，我们收集了实时（主要来源）数据并进行了预处理，我们将其作为标准数据集发布，暂定名为“南印度糖尿病数据集 (SIDD)”。我们的实时数据集包含 806 个患者样本，其中 532 个为糖尿病患者样本，274 个为非糖尿病患者样本。我们主要考虑人口统计学和临床因素，例如年龄、性别和糖尿病症状。各种神经网络模型都对数据集进行了训练。这些模型的准确率分别为 CNN 96%、LSTM 95% 和 SimpleRNN 99.99%。我们根据 F1 分数、召回率和准确率评估了算法的性能。这表明现代深度学习模型能够熟练区分糖尿病患者和非糖尿病患者。 关键词：深度学习、糖尿病预测、CNN、LSTM、SimpleRNN、早期糖尿病 1. 简介 糖尿病是一种慢性疾病，通常被认为是难治性的，主要表现为无法调节血糖。在本研究中，我们收集了实时数据并生成了一个标准数据集，暂定名为“南印度糖尿病数据集 (SIDD)”，其中包括 806 名患者糖尿病因素，重点关注年龄、性别和糖尿病症状等人口统计学和临床因素。糖尿病可能会对身体的不同部位造成持久伤害，包括心脏、血管、眼睛和神经等身体其他部位。这种疾病是由胰岛素合成不足或细胞对胰岛素的抵抗引起的 [1]。这会导致身体细胞对葡萄糖的吸收不足，从而导致尿频、不明原因的体重减轻、过度口渴、饥饿感增加、伤口愈合延迟和头晕等症状。忽视糖尿病可能会导致心血管疾病、视网膜病变和肾衰竭等严重问题 [8]。糖尿病的发病率正在迅速上升，特别是在发展中国家 [4, 5, 6]，它是导致肾病、中风、心肌梗塞、失明和截肢等疾病的重要因素。相当一部分糖尿病患者未得到诊断，因此当出现未治疗的问题时，医疗保健系统的压力会增加 [2, 11]。糖尿病是一个重大的全球公共卫生问题，带来巨大的情感、社会和经济负担 [9]。在印度 [3]，糖尿病的经济影响尤其令人担忧，因为预计糖尿病在年轻人和老年人口中都会增加，给该国的医疗保健系统带来更大压力 [13]。世界卫生组织指出，每年有超过 4.22 亿人患有糖尿病，导致 160 万人死亡。最近的研究表明，糖尿病的患病率正在以比前几年更快的速度增长。印度目前是全球糖尿病患病率第二高的国家，有超过 7700 万人患有 2 型糖尿病，另有 2500 万人患有糖尿病前期 [15–17]。许多人仍然没有意识到他们所面临的健康危险，这凸显了早期识别以降低死亡率和改善患者治疗效果的必要性 [18]。葡萄糖不耐症是一种分解代谢障碍，会削弱身体将生命能量有效转化为能量的潜力。膳食提供葡萄糖，这是必需的能量来源，而胰腺则产生胰岛素，这是一种促进
睡眠就像Rodney Dangerfield通用电解质...
演员和喜剧演员Rodney Dangerfi Eld（1921–2004）以其签名线而闻名：“我没有尊重。”如果睡眠是为了在深夜电视上提供独白，那么同样的线路将是apropos。从我与患者的交谈中或晚餐时与朋友的对话中，似乎几乎没有人对他们的睡眠质量感到满意。根据来自国家健康和营养检查调查的数据，Nie等人估计睡眠困难的参与者的患病率在2018年约为30％。我在风湿病诊所中看到的患者百分比用于评估广义疼痛，“脑雾”和无法解释的疲劳的百分比。有些人已经检测到但无关的，循环的抗核抗体。几乎所有人都将他们的睡眠描述为次优。但是，许多患者和临床医生似乎都有抵抗力接受其不适与疼痛与睡眠障碍之间的显着联系。从临床医生的角度来看（一旦恶性肿瘤和弹药，传染性和代谢障碍被合理地认为是不可能的），这种管理挑战就会使我们没有统一有效的疗法来纠正功能障碍的睡眠。正如本期刊所讨论的那样，这一挑战在老年人中尤其令人烦恼。但是有成功的方法。睡眠是一种引人入胜的生物学现象。大脑的不同解剖区域之间存在一个复杂的相互作用，可以调节清醒和睡眠需求。在这些不同领域的神经导体鉴定导致靶向药物疗法的发展。 在所有物种中似乎都必须以某种形式的睡眠，尽管动物之间的生理和环境生存支出可能会不同。 一些鲨鱼，鸟类，海豚，海豹和海牛表现出无与伦比的睡眠，在功能上可以用1眼张开。 这允许这些鲨鱼继续移动和充氧，并允许鸟类和其他动物获得许多受益的睡眠，同时保持对掠食者的警惕。 3蠕虫需要一种睡眠版本，以使神经塑性能够达到良好的良好性，从而使新的嗅觉学习行为，4和细胞生物钟对照的休息和活性周期（类似于动物睡眠和活动），甚至在细胞组织培养物5和Amoebae中也证明了。 在人类和其他哺乳动物中，已经证明睡眠数量（在某些情况下，在某些情况下）会影响记忆和学习，情绪，食欲和疼痛。 这些生物学效应中的许多人对正在经历或回忆起医学或外科住院医师经历的人都是如此。 在通话中睡眠夜晚后，人们渴望享用大型早餐，这可以解释为饱腹感与食欲刺激的荷尔蒙瘦素和生长素之间的不平衡。 6急性和可逆的注意力丧失和记忆力减少已被急性睡眠剥夺证明，6虽然睡眠持续时间较长的持续时间与神经退行性效应有关，甚至可能包括包括β淀粉样蛋白的沉积。在这些不同领域的神经导体鉴定导致靶向药物疗法的发展。在所有物种中似乎都必须以某种形式的睡眠，尽管动物之间的生理和环境生存支出可能会不同。一些鲨鱼，鸟类，海豚，海豹和海牛表现出无与伦比的睡眠，在功能上可以用1眼张开。这允许这些鲨鱼继续移动和充氧，并允许鸟类和其他动物获得许多受益的睡眠，同时保持对掠食者的警惕。3蠕虫需要一种睡眠版本，以使神经塑性能够达到良好的良好性，从而使新的嗅觉学习行为，4和细胞生物钟对照的休息和活性周期（类似于动物睡眠和活动），甚至在细胞组织培养物5和Amoebae中也证明了。在人类和其他哺乳动物中，已经证明睡眠数量（在某些情况下，在某些情况下）会影响记忆和学习，情绪，食欲和疼痛。这些生物学效应中的许多人对正在经历或回忆起医学或外科住院医师经历的人都是如此。在通话中睡眠夜晚后，人们渴望享用大型早餐，这可以解释为饱腹感与食欲刺激的荷尔蒙瘦素和生长素之间的不平衡。6急性和可逆的注意力丧失和记忆力减少已被急性睡眠剥夺证明，6虽然睡眠持续时间较长的持续时间与神经退行性效应有关，甚至可能包括包括β淀粉样蛋白的沉积。7功能磁共振成像可以证明与睡眠剥夺相关的可逆代谢功能障碍的解剖区域，但是完全的神经化学理解是难以捉摸的。一组有趣的观察结果表明，对于正常和有效的脑脊液fl uid fl OW是必需的，以清除大脑中间隙空间的废物分子。8直观的观察以及对上述和一些其他睡眠研究的审查，在识别未获得认知和神经肌肉障碍的情况下使人们感到惊讶