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慢性阻塞性肺疾病的发病机制及靶向药物
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）包括慢性支气管炎、肺气肿、小气道阻塞等，不完全可逆性的气流受限、炎症、过多的黏液分泌及支气管黏膜上皮病变是该病的主要病理基础。COPD在世界范围内的患病率日益上升，给个人和社会造成了沉重的负担。本文对COPD的发病机制进行综述，阐明最新靶向药物对COPD的作用及机制，重点研究NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体（NLRP3炎症小体）。NLRP3可促进白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-18（IL-18）的产生，NLRP3是巨噬细胞和中性粒细胞迁移聚集及氧化应激产生的重要因素。抑制NLRP3炎症小体可间接阻断IL-1β和IL-18的炎症作用，有望成为COPD治疗的理想靶点。关键词：慢性阻塞性肺疾病，发病机制，靶向药物，NLRP3
所有药物的肺降压PA要求：1。诊断为肺动脉高压□是□否
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SP00248-从人类多能干细胞高效生成肺祖细胞
近端或远端肺细胞是由干细胞按顺序谱系分化到内胚层，然后进入前肠内胚层，进一步分化为双能肺祖细胞而产生的。每个发育阶段的典型标记以圆圈表示。在分支形态形成过程中，可以通过近端内胚层祖细胞谱系中的 SOX2 表达和远端内胚层祖细胞谱系中的 SOX9 表达来区分发育中的近端-远端轴。进一步成熟后，近端祖细胞将变成 P63 + 基底细胞，即大气道和小气道的体细胞干细胞，而远端祖细胞将变成 SPC + 肺泡 2 型 (AT-II) 细胞，即肺泡区域的体细胞干细胞，它们在受伤后可以自我更新并分化为肺泡 1 型 (AT-I) 细胞。
在不同程度狭窄>的定量肺压比的数值研究
摘要：背景：肺动脉狭窄危害人们的健康。定量肺压比（QPPR）对于临床医生快速诊断疾病并制定治疗计划非常重要。目的：我们本文的目的是研究肺动脉狭窄不同程度（50％和80％）对QPPR的影响。方法：基于人类肺动脉的正常大小建立了理想化的模型。使用流体结构相互作用来求解血液动力学方程。结果：结果表明QPPR随狭窄程度的增加而降低，并且与狭窄两端的压降密切相关。血流速度和壁剪应力对狭窄程度敏感。当狭窄程度为80％时，狭窄两端的血流速度和壁剪应力的变化幅度较低。结论：结果表明，肺动脉狭窄程度对QPPR和血液动力学变化有重大影响。这项研究奠定了QPPR进一步研究的理论基础。
UCLA晚期肺部病和肺移植研讨会2024
认证声明，加州大学洛杉矶分校的David Geffen医学院获得认证委员会的认可，以继续医学教育，以为医师提供继续医学教育。加州大学洛杉矶分校的David Geffen医学院，指定这项现场活动，最多为5.75 AMA PRA类别1学分TM。医师应仅要求其参与活动的程度相称。加利福尼亚州注册护理委员会接受批准的AMA PRA类别1个学分TM的课程，以满足续签许可证的继续教育要求。来自加利福尼亚以外的州的护士应与当地州议会询问特定的继续教育政策。披露声明FDA发表了一份概念文件，将科学和教育计划的商业支持归类为亲动作，除非可以肯定该计划是“真正的独立”，并且没有商业影响。除了独立外，FDA还要求非促进，商业支持的教育是客观，平衡和科学严格的。该政策进一步指出，CME员工和教职员工的所有潜在利益冲突都应完全披露给该计划的参与者。此外，继续进行医学教育政策的认证委员会规定，提供者在计划之前充分管理所有确定的潜在利益冲突。UCLA充分认可这些概念的字母和精神。
AI可以指导获取诊断质量肺超声图像
Cristiana Baloescu，M.D.，M.P.H.，来自康涅狄格州纽黑文的耶鲁大学医学院，同事们研究了AI在多中心诊断研究中通过THCPS指导THCP的诊断质量LUS图像的能力。年龄在21岁或以上的参与者从四个临床站点招募了两次超声检查：一名使用肺指导AI的THCP操作员和一个没有AI的训练有素的LUS专家。参与之前，THCP进行了标准化的AI培训以获取LUS。
新生儿时期的肺微生物群和与呼吸机相关的肺炎
摘要：肺微生物群是一个复杂的微生物群落，可以在出生或之前的个体中殖民术的呼吸道。尽管传统上认为肺是无菌的，但最近的研究表明，呼吸系统中的细菌物种多样性。关于新生儿中肺微生物群的知识及其与细菌感染的关系对于了解正在进行机械通气的新生儿患者中呼吸道疾病的发病机理至关重要。在本文中，将审查有关新生儿中肺微生物群组成的当前证据，以及微生物群改变可能对早产新生儿施加的风险。尽管新生儿重症监护病房的进步显着提高了早产儿的存活率，但近几十年来，与呼吸机相关的肺炎的诊断和治疗尚未发展。避免出生周围不适当使用抗生素引起的营养不良，并避免插管患者或促进早期的气管管，这是呼吸机相关的肺炎的最重要的预防措施之一。益生菌和益生元的潜在益处在短期或长期预防传染性，过敏性或代谢并发症方面尚未清楚地确定，并且构成了围产期医学中非常重要的研究领域。
利用下一代技术创建更优良的移植肺...
对供体器官进行改造，使其能够更好地耐受与实体器官移植相关的有害非免疫和免疫反应，这将改善移植结果。我们对器官移植后缺血-再灌注损伤、同种免疫反应和病理性纤维增生的了解不断加深，并且基因治疗可用的先进工具包使这一目标更接近临床现实。体外器官灌注发展迅速，尤其是在肺移植领域，临床医生在移植前通常使用体外肺灌注 (EVLP) 来确认边缘供体肺的质量，从而能够安全移植最初被认为无法使用的器官。EVLP 也将是一个有吸引力的基因治疗平台，因为可以在移植前对分离的器官进行治疗，从而为复杂的器官工程提供了一个窗口，同时最大限度地减少了对接受者的脱靶效应。在这里，我们回顾了肺移植第一代基因疗法的现状，这些疗法侧重于在靶细胞中诱导转基因表达。我们还重点介绍了下一代基因疗法的最新进展，这些疗法实现了基因编辑和表观遗传工程，可用于永久改变供体器官基因组并诱导供体肺中广泛的转录基因表达调节。在未来的愿景中，专门的器官修复和工程中心将使用基因编辑和表观遗传工程，不仅可以增加供体器官库，还可以创造出更优秀的器官，使其在接受者体内发挥更好、更持久的作用。J Heart Lung Transplant 2024;43:838–848 © 2024 作者。由 Elsevier Inc. 代表国际心肺移植协会出版。这是一篇根据 CC BY 许可开放获取的文章（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
Steamcell Technologies关于人类肺器官培养的虚拟培训课程
哮喘和肺英国，2012年数据●肺部疾病占5分的死亡人口●肺癌通常具有侵略性轨迹（15％5年生存率*）●慢性阻塞性肺疾病（COPD）的严重性可能有所不同，但无效，但没有治愈性，并且没有治疗●肺炎是普通人的官员，这是普通人的死亡，老年人是老年人的，老年人是老年人的，老年人是多因素。侵略性，但预后有所改善，最近有针对性的疗法
创建肺类器官疾病模型的五个步骤
图3。干细胞分解和成熟到器官及其基因表达分析。（a）分离的细胞的代表性照片嵌入了胶状基质中，它们形成球体并以囊性，环形形态分化成肺类器官。嵌入式培养物被传递。（b）分化肺器官的基因表达分析表明，气道上皮细胞谱系富集，包括基础（TP63），纤毛（FOXJ1），分泌（SCGB3A2），Goblet（SPDEF）（SPDEF）和肺神经内分泌细胞（ASCL1）。nt：未测试。（c）分化肺类器官的基因表达分析表明肺泡上皮细胞谱系（SOX9），包括肺泡II型（ABCA3，SFTPB）和I型I型（Hopx）细胞。