1. 范德堡大学成像科学研究所,范德堡大学,美国田纳西州纳什维尔 2. 范德堡大学医学中心放射学和放射科学系,美国田纳西州纳什维尔 3. 法国波尔多大学 CEA 法国国家科学研究院神经退行性疾病研究所 - UMR 5293 神经功能图像组 4. 加拿大舍布鲁克大学舍布鲁克连接成像实验室 (SCIL) 5. 范德堡大学电气工程与计算机科学系,美国田纳西州纳什维尔 6. 亨利 M. 杰克逊基金会,美国马里兰州贝塞斯达 7. 美国马里兰州贝塞斯达国家生物医学成像和生物工程研究所 8. 美国田纳西州纳什维尔范德堡大学医学中心生物医学工程系 * Kurt G Schilling 电子邮件: kurt.g.schilling.1@vumc.org
Key: (CRSE) = On-campus & in-person modality (HYBR) = Hybrid course modality (A-OL) = Asynchronous online modality (S-OL) = Synchronous online modality (BIMO) = Bimodal For a full listing of available winter and spring courses, visit: https://selfservice.hood.edu/SelfService/ For more information on non-degree application and注册请访问www.hood.edu/nondegree。如果您想了解我们的研究生学位课程,请访问我们的网页www.hood.edu/graduate,请发送电子邮件至gofurther@hood.edu或致电301-696-3600。*请注意,冬季和春季的非度注册于2024年11月18日开始。
摘要:疫情导致学校停课后,全球在线教育出现了严重的不平等和差距。为了改善这一状况,我们需要关注教育数字化转型中存在的制约因素和风险。本文探讨和分析了风险领域,将其分为技术基础设施、硬件系统、软件和平台问题,以及更广泛的社会、伦理、政治、认识论和文化问题。系统分析将有助于风险评估,以便更好地制定全球南方国家的政策和规划。本文认为,技术转型需要大量专业知识和社区参与的支持,以确保教育的可持续解决方案。本文还试图为教育发展和技术研究的关键研究议程的更广泛讨论做出贡献。
本学生手册旨在帮助您进行研究生学习,并为您提供大量信息,包括:计划任务和计划目标;教师信息; CMHC和学校咨询的学习计划;入学要求;课程和大学政策(包括对学生的期望以及与认可,学术上诉,保留和补救有关的政策);有关许可和认证的信息;专业咨询组织;和专业参与的机会。本手册不包含与胡德学院研究生有关的所有规则,法规,政策和程序的完整文本; Hood College目录和研究生手册还包含有关研究生服务的政策,程序和信息,应与本特定程序手册一起使用。请注意,本手册定期更新,学生们总是可以在Hood College College咨询计划网站上找到其专业领域的最新版本以及最新的实践和实习手册。
该报告由PMI Impact资助,PMI Impact是一项授予奖项倡议,由Philip Morris International(PMI)资助。Tracit在这项工作的所有阶段中都保持了与PMI的完全独立性。因此,本文档中表达的观点和观点来自报告结果中的主要和次要来源,并且不反映PMI的意见或观点。在记录中以及根据赠款协议的条款,PMI或其任何分支机构,代表他们行事的人都不得对本文所包含的信息的任何用途负责。媒体所有媒体询问均应针对通讯和公共政策主管Cindy Braddon,Cindy.braddon@tracit.org社交媒体Twitter:@tracit_org linkedin:www.linkedin.com/company/company/tracitorg
2007 年和 2008 年的全球经济衰退和金融危机以及冠状病毒病 (COVID-10) 大流行等经济危机催生了新的经济合作形式。支持寻找资本主义替代方案的努力需要了解设计在想象替代经济未来和接触受当前资本主义模式伤害最深的人群中的作用。通过底特律的一个社区组织和一个大学研究团队的合作,我们主办并组织了一场为期五周的研讨会,参与者是底特律的黑人和棕色人种工人阶级,他们集体使用推测性设计想象替代的经济未来。他们在研讨会上提出了社区资本主义、儿童保育集体和村级儿童保育作为替代经济概念,并描述了它们独特的特征和爱、关怀和包容性。根据生成性正义框架,底特律人优先考虑可持续的家庭和社区。我们致力于促进对技术在想象的经济未来中所扮演的角色的理解、对这对社区参与治理的意义的讨论,以及推动以非洲未来主义为中心、以推测设计方法为导向的培养未来素养。
摘要:CRISPR/Cas 系统的发现及其发展成为强大的基因组工程工具,彻底改变了分子生物学领域,并激发了人们对其治疗多种人类疾病的潜力的兴奋。作为基因治疗靶点,视网膜由于其手术可及性和由于其血视网膜屏障而具有的相对免疫优势,比其他组织具有许多优势。这些特点解释了过去十年眼部基因治疗取得的巨大进展,包括首次使用 CRISPR 基因编辑试剂的体内临床试验。尽管病毒载体介导的治疗方法取得了成功,但它们有几个缺点,包括包装限制、预先存在的抗衣壳免疫和载体诱导的免疫原性、治疗效力和持久性以及潜在的遗传毒性。纳米材料在治疗剂输送中的应用彻底改变了遗传物质输送到细胞、组织和器官的方式,并提供了一种有吸引力的替代方案来绕过病毒输送系统的局限性。在这篇综述中,我们探讨了非病毒载体作为基因治疗工具的潜在用途,探索了纳米技术在医学领域的最新进展,并重点研究了纳米粒子介导的 CRIPSR 基因货物向视网膜的递送。
1 Azuma等。“人类肝细胞在fah - / - /rag2 - / - /il2rg - / - 小鼠中的稳健膨胀。”自然生物技术(2007)。2冯·施文(Von Schaewen)等。“通过病毒适应扩大丙型肝炎病毒的宿主范围。”MBIO(2016。 3 Valenti等。 “ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。” Hepatology(2010)。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志(2019年)。 5 Hu,Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell(2018)。MBIO(2016。3 Valenti等。 “ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。” Hepatology(2010)。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志(2019年)。 5 Hu,Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell(2018)。3 Valenti等。“ I148M多态性的纯合性影响非酒精性脂肪肝病患者的肝纤维化。”Hepatology(2010)。 4 Srinivasan等。 “肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。” 遗传代谢疾病杂志(2019年)。 5 Hu,Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell(2018)。Hepatology(2010)。4 Srinivasan等。“肝磷酸合成酶1-缺乏的肝脏小鼠模型。”遗传代谢疾病杂志(2019年)。5 Hu,Huili等。 “功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。” Cell(2018)。5 Hu,Huili等。“功能小鼠和人肝细胞作为3D器官的长期扩张。”Cell(2018)。Cell(2018)。
b'one 在某种意义上用 O \xe2\x88\x9a \xf0\x9d\x91\xa1 步量子行走代替经典随机游走的 \xf0\x9d\x91\xa1 步。需要注意的是,量子快进只能以非常小的成功概率产生最终状态。然而,在我们的应用中,它以概率 e \xce\xa9 ( 1 ) 成功。这通过一个富有洞察力的论点表明,该论点根据经典随机游走来解释量子快进的成功概率。也就是说,它对应于经典随机游走从一个随机的未标记顶点开始,在 \xf0\x9d\x91\xa1 步后访问一个标记顶点,但在 \xf0\x9d\x91\xa1 个额外步骤后返回到未标记顶点的概率。我们表明,通过调整游走的插值参数,可以将该概率调整为 e \xce\xa9 ( 1 )。在第 2 节中描述了一些准备工作之后,我们在第 3 节中讨论了算法 1 和主要结果,并在第 4 节中提供了分析的细节。在第 5 节中,我们表明 HT + 和 HT 之间的差距确实可能非常大。我们在 \xf0\x9d\x91\x81 \xc3\x97 \xf0\x9d\x91\x81 网格上构造标记元素的排列,其中 HT + = \xce\xa9 ( \xf0\x9d\x91\x81 2 ) 但 HT = O( \xf0\x9d\x91\x93 ( \xf0\x9d\x91\x81 )),其中 \xf0\x9d\x91\x93 任意缓慢地增长到无穷大。这表明当有多个标记元素时,Krovi 等人的算法可能严重不理想。原因是他们的算法实际上解决了一个更难的问题:它从限制在标记顶点的平稳分布中采样(在网格的情况下为均匀分布)。因此,当从该分布中采样比仅仅找到一些标记元素困难得多时,他们的算法可能会很慢。在第 6 节中,我们介绍了第二种更简单的新算法,我们推测 2 可以在 O \xe2\x88\x9a' 时间内找到一个标记元素
摘要 墨蝶呤还原酶在四氢生物蝶呤的生物合成中起酶促作用,据报道四氢生物蝶呤可调节多种肿瘤的进展。然而,墨蝶呤还原酶在肝细胞癌中的作用仍然很大程度上未知。在这里,我们发现墨蝶呤还原酶在人类肝细胞癌中经常高表达,这与肝细胞癌患者的较高 T 分期、较高的肿瘤淋巴结转移分期甚至更短的生存期显着相关。此外,细胞和动物实验表明,墨蝶呤还原酶耗竭可抑制癌细胞增殖并促进癌细胞凋亡。重要的是,基于对 SMMC-7721 和含有墨蝶呤还原酶突变体的 SMMC-7721 的比较,结果表明墨蝶呤还原酶酶活性对于肝细胞癌的进展不是必需的。此外,我们还发现,墨蝶呤还原酶通过 FoxO3a/Bim 信号通路调控肝细胞癌的发展。总之,我们的研究表明,墨蝶呤还原酶以非酶促方式通过 FoxO3a/Bim 信号通路控制肝细胞癌进展,这为肝细胞癌提供了潜在的预后因素和治疗策略。