XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System休眠
内部邪恶：通过休眠硬件Trojans的机器学习后门
摘要 - 后门对机器学习构成了严重威胁，因为它们会损害安全系统的完整性，例如自动驾驶汽车。虽然已经提出了不同的防御来解决这一威胁，但他们都依靠这样的假设：硬件加速器执行学习模型是信任的。本文挑战了这一假设，并研究了完全存在于这样的加速器中的后门攻击。在硬件之外，学习模型和软件都没有被操纵，以使当前的防御能力失败。作为硬件加速器上的内存有限，我们使用的最小后门仅通过几个模型参数偏离原始模型。为了安装后门，我们开发了一个硬件特洛伊木马，该木马会处于休眠状态，直到在现场部署后对其进行编程。可以使用最小的后门来配置特洛伊木马，并仅在处理目标模型时执行参数替换。我们通过将硬件特洛伊木马植入商用机器学习加速器中，并用最小的后门来证明攻击的可行性，以使其对交通符号识别系统进行编程。后门仅影响30个模型参数（0.069％），后门触发器覆盖了输入图像的6.25％，但是一旦输入包含后门触发器，它就可以可靠地操纵识别。我们的攻击仅将加速器的电路大小扩大了0.24％，并且不会增加运行时，几乎不可能进行检测。鉴于分布式硬件制造过程，我们的工作指出了机器学习中的新威胁，该威胁目前避免了安全机制。索引术语 - 硬件木马，机器学习后门。
细胞和发育生物学休眠，静止和育育的年度审查：储蓄占用
地球上的生活一直面临着众多的挑战，而一种或另一种方式一直胜利。从大规模灭绝到更多的每日困境，可以找到食物，到处都是不可预测的。生命形式对不断变化的环境的适应性是赋予生活稳健性的关键。适应性已成为由可遗传的遗传变化介导的达尔文进化论的代名词。极端基因的观点虽然具有核心意义，但有时使我们对这个细胞作为一个自我调节实体的欣赏，并告知了遗传数据。为适应性提供动力的基本要素是调节细胞生长的能力。在这篇综述中，我们提供了跨越物种，组织和调节机制的广泛概述。我们旨在强调这些现象及其分子调节因子的共同点和差异。最后，我们策划了开放的问题和领域以进行进一步探索。
针对 SOX10 缺陷细胞来减少休眠......
细胞可塑性导致肿瘤内异质性和表型转换，从而能够适应转移性微环境并对疗法产生耐药性。肿瘤细胞可塑性的潜在机制仍不清楚。SOX10 是一种神经嵴谱系转录因子，在黑色素瘤中异质表达。SOX10 的缺失会降低增殖，导致侵袭性，包括间充质基因和细胞外基质的表达，并促进对 BRAF 和/或 MEK 抑制剂的耐受性。我们发现细胞凋亡蛋白 1/2 (cIAP1/2) 抑制剂类可在 SOX10 缺陷细胞中选择性诱导细胞死亡。靶向治疗选择 SOX10 敲除细胞，强调其药物耐受性。将 cIAP1/2 抑制剂与 BRAF/MEK 抑制剂联合使用可延缓黑色素瘤在体内获得性耐药性的发生。这些数据表明，SOX10 介导皮肤黑色素瘤的表型转换，从而产生靶向抑制剂耐受状态，这可能是获得耐药性的前奏。此外，我们提供了一种选择性消除 SOX10 缺陷细胞的治疗策略。
CD38促进造血干细胞休眠
1 1临床化学和实验室医学研究所，大学医院和医学院，技术大学德累斯顿大学，德雷斯登，德国，德国，2伊利比姆，伊里布尔·德·布鲁塞尔（ULB），布鲁斯尔·德·布鲁塞尔（ULB），布鲁塞尔，比利时，比利时，3级免疫学研究所，carl gustav carl gustav Carus，Technies nountary dr. Center for Tumor Diseases (NCT), Partner Site Dresden, Dresden, Germany, 5 German Cancer Consortium (DKTK), Partner Site Dresden, and German Cancer Research Center (DKFZ), Heidelberg, Germany, 6 DRESDEN-concept Genome Center, Center for Molecular and Cellular Bioengineering, Technische Universita¨t Dresden, Dresden, Germany, 7 Medical Clinic I, University Hospital卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯（Carl Gustav Carus），德国德累斯顿，德累斯顿，卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯德累斯顿大学，德累斯顿，德国，上海11上，血液学研究所，医学基因组国家主要实验室，上海国家转化医学研究中心，鲁伊恩医院，瑞吉医院隶属于乔·汤汤大学医学院，上海，中国，1临床化学和实验室医学研究所，大学医院和医学院，技术大学德累斯顿大学，德雷斯登，德国，德国，2伊利比姆，伊里布尔·德·布鲁塞尔（ULB），布鲁斯尔·德·布鲁塞尔（ULB），布鲁塞尔，比利时，比利时，3级免疫学研究所，carl gustav carl gustav Carus，Technies nountary dr. Center for Tumor Diseases (NCT), Partner Site Dresden, Dresden, Germany, 5 German Cancer Consortium (DKTK), Partner Site Dresden, and German Cancer Research Center (DKFZ), Heidelberg, Germany, 6 DRESDEN-concept Genome Center, Center for Molecular and Cellular Bioengineering, Technische Universita¨t Dresden, Dresden, Germany, 7 Medical Clinic I, University Hospital卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯（Carl Gustav Carus），德国德累斯顿，德累斯顿，卡尔·古斯塔夫·卡鲁斯德累斯顿大学，德累斯顿，德国，上海11上，血液学研究所，医学基因组国家主要实验室，上海国家转化医学研究中心，鲁伊恩医院，瑞吉医院隶属于乔·汤汤大学医学院，上海，中国，
通过胰岛炎中的脂质信号传导ADP-核糖基水解酶ARH3对β细胞死亡调节 1型糖尿病患者的24小时能量消耗 COVID-19患有先天免疫错误患者的疫苗接种可减少与COVID-19相关的住院和重症监护需求：USIDNET报告 对种子休眠和发芽中的小麦III类过氧化物酶基因基因锥虫基因的功能分析 成功的非整倍性（PGT-A）和单基因疾病（PGT-M）的成功组合植入前基因检测（PGT-M）用于肾移植后常染色体显性多囊肾脏疾病：病例报告
IL-1β + IFN-γ）持续48 h，（ii）在CT1上暴露于CT1的人类胰岛，以及（III）在糖尿病前（6周龄）与年龄匹配或小鼠的NOD小鼠的胰岛（III）胰岛。为了验证6周龄是否对应于NOD小鼠的初始T1D发育阶段，我们对NOD和NOR小鼠的胰岛进行了蛋白质组学分析（表S4-5），并将结果与Endoc-βH1细胞的蛋白质组学数据进行了比较。我们观察到炎症标记的上调，例如抗原转运蛋白TAP1，转录因子STAT1和干扰素诱导的鸟烯基结合蛋白GBP2（图S1）。没有样品降低胰岛素水平（图S1），证实了Nod小鼠的胰岛炎症，但仍处于糖尿病前期
一个随机人群模型，用于癌细胞休眠对治疗成功的影响
摘要。逃避治疗以及随后的疾病进展 - 是当前肿瘤学的主要挑战。在这种情况下的重要作用似乎是由各种形式的癌细胞杂草扮演的。例如，在短时间内，治疗引起的休眠可能会给积极的治疗方法（例如化学疗法和长期休眠）造成严重的障碍，即使在最初成功治疗后很多年，也可能导致复发和转移。潜在的休眠相关机制是复杂且高度多样的，因此，对休眠状态的基本模式的分析甚至需要抽象和理想化，以及相关特定方案的识别。在本文中，我们关注的是，单个癌细胞可以自发地和治疗的响应以及相对短的时间跨度均可转移和从休眠状态转移。我们基于基于随机剂的相互作用的数学“玩具模型”，用于涉及单个短期休眠的癌细胞种群的动力学，并允许一系列（多药）治疗方案。我们的分析表明，在我们理想化的模型中，即使是一小少数的休眠细胞群体也可能导致经典（以及在没有休眠成功）的单药治疗下的治疗失败。我们进一步研究了多种多种药物方案（以特定方式操纵休眠癌细胞）的有效性，并根据人群中存在的休眠机制的类型和参数为设计（多）药物治疗方案的设计提供了一些基本规则。
休眠账户基金行动计划 2024
2024 年休眠账户基金行动计划概述了 11 个部门的措施和资金。它批准拨款 4760 万欧元，用于资助这些部门的 52 项措施，符合相关立法，详情如下。该行动计划反映了通过估算过程提供的资金。2001 年《休眠账户法》与 2003 年《无人认领人寿保险单法》和 2005-2012 年《休眠账户（修正案）法》为信贷机构（即银行、建筑协会和 An Post）的无人认领账户和保险公司的无人认领人寿保险单的管理提供了一个框架。如果信贷机构的账户在 15 年内没有发生任何客户发起的交易，则该账户被视为休眠账户。具有指定期限的人寿保险单在该期限结束 5 年后被视为休眠账户。如果联系账户持有人或保单持有人失败，资金将转入休眠账户基金（由国家财政管理局管理）。但是，账户持有人或保单持有人或其继承人的所有权不受资金转入基金的影响，资金可随时连同利息一起取回。该立法的主要目的是建立必要的法律结构，将休眠账户或保单转入休眠账户基金，并允许账户持有人或保单持有人或其代表在日后领取这笔资金。但是，该立法还引入了一项计划，允许政府使用休眠账户基金中的资金资助以下计划或项目：
癌症中的细胞休眠：机制和潜在...
癌症是全球范围内导致疾病相关死亡的主要原因。耐药性是抗癌治疗失败的主要原因之一。抗癌药物耐药性有许多潜在机制，包括遗传/表观遗传修饰、微环境因素和肿瘤异质性。在目前的情况下，研究人员专注于这些新机制和应对策略。最近，研究人员已经认识到癌症由于抗癌药物耐药性、肿瘤复发和进展而进入休眠状态的能力。目前，癌症休眠分为“肿瘤块休眠”和“细胞休眠”。肿瘤块休眠代表在血液供应和免疫反应的控制下细胞增殖与细胞死亡之间的平衡。细胞休眠表示细胞处于静止状态，其特征是自噬、应激耐受信号、微环境线索和表观遗传修饰。癌症休眠被认为是癌症患者原发性或远端复发性肿瘤形成和临床预后不良的根源。尽管缺乏可靠的细胞休眠模型，但许多研究已经阐明了细胞休眠调控的机制。更好地了解癌症休眠的生物学对于开发有效的抗癌治疗策略至关重要。在这篇综述中，我们总结了细胞休眠的特征和调控机制，介绍了几种针对细胞休眠的潜在策略，并讨论了未来的前景。
肿瘤休眠与神经母细胞瘤的预后预测和肿瘤免疫密切相关
神经母细胞瘤（NB）是童年时期最常见，最致命的实体瘤，其特征是从自发性回归到无情进展的异质行为（1）。尽管早期诊断和新的治疗方法，但NB复发仍然是该领域最大的临床挑战之一，并对生存产生了不利影响（2）。在大量的NB儿童中，遥远的转移发生了多年甚至数十年的潜伏期。在50％以上的病例中发生复发，5年生存率小于40％（3）。许多生物标志物已向医师提供有关NB的治疗和预后的指导，包括国际神经母细胞瘤分期系统（INSS）阶段，MYCN（N-MYC，骨髓细胞膜症癌），诊断年龄，诊断年龄，组织学类别，分化等级，差异，Karyorrhexis Inderex（Mkaryorrhexis Inder）（Mkaryorrhexis）（Mkiy）（Mkiy）（Mki）和pna。但是，这些生物标志物都无法准确预测复发（4,5）。尽管在强化多模式治疗方面取得了进展，但大多数高风险NB诊断时会出现广泛转移性疾病，并且在治疗后最初或最终对常规疗法反应，长期生存率小于50％（3）。免疫疗法可以大大提高癌症患者的存活率，而