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GSTM1*0和CYP1A1*2A（rs4646903）变体的流行率：4p Medicine的预测遗传生物标志物的试验研究
CYP1A1同工酶负责将procarcinogen的生物转化，例如苯并（a）pyrene，纳入反应性化合物。同时，GSTM1通过与谷胱甘肽结合来促进这些代谢产物的排毒。CYP1A1*2A遗传变异的存在加强了这些反应性代谢物的产生，而GSTM1基因的缺失（GSTM1*0）损害了它们的排毒。这种酶促失衡会导致DNA加合物的形成，众所周知，这些加合物会为癌症和其他疾病贡献。鉴于在4P药物框架内研究这些基因的重要性（预测性，预防性，个性化和参与性），这项研究的主要目的是研究秘鲁中部沿海人口中GSTM1*0和CYP1A1*2A的普遍存在。该研究包括秘鲁城镇ICA和利马城镇的131个个人居民。结果显示GSTM1*0的频率为0.47，CYP1A1*2A的等位基因频率为0.68。CYP1A1*2A的基因型频率为6％*1A/*1A，53％*1A/*2A和41％*2a/*2a。值得注意的是，CYP1A1的人口样本不在耐寒的韦恩伯格平衡中（χ2= 5.324）。本研究中报道的GSTM1*0和CYP1A1*2A的频率与先前记录的其他拉丁美洲和三角洲人群的频率不同，可能反映了独特的
1跟踪健康和衰老的表观遗传生物标志物...
性别肯定激素治疗（GAHT）是许多跨性别者的必要治疗方法，并且至关重要的是进一步改善治疗经验并减轻可能的风险。在这里，我们调查了GAHT第一年的健康和衰老的DNA甲基化（DNAM）生物标志物是否经过修饰，并且这些生物标志物是否因治疗类型而变化。队列由13名跨性别女性和13位男性组成。采样发生在基线（前GAHT），在6个月和12个月的随访中进行。我们跟踪了三个表观遗传钟（Horvath，Hannum，Phenoage），基于DNA甲基化的端粒长度（DNAMTL）和Dunedinpace的纵向动力学。在基线时，Horvath和Hannum表现出加速的表观遗传衰老，尤其是在跨性别者之间发音，而在两组中，现场和Dunedinpace的衰老均显示出较低的衰老速度。这种差异可能反映出少数族裔压力在原本健康的队列中的可能影响。尽管Gaht不影响这三个时钟，但DNAMTL和DunedInpace显示出特定的治疗模式，但在轨迹中具有显着的个体间差异。跨性别妇女增加了人民平台（估计= 0.057，p = 0.002）和轻微的DNAMTL增益（估计= 0.024，ns）；跨性别者表现出稳定的Dunedinpace（估算= -0.013，ns）的稳定下降，DNAMTL的减少（估计= -0.057，p = 0.037）。明显的异质性表示对治疗的个性化反应，并突出了将这种生物标志物纳入全面健康监测的潜在价值。我们的发现强调了对更大的长期研究的必要性，以优化性别肯定医疗保健的个性化策略。
指导遗传生物技术指导遗传生物技术
知识在动物生产和健康中应用的细胞遗传学知识。研究动物基因组和基因组的新编辑技术 - 在功能基因组中使用RNAi。微生物宏基因组，动物生产中的新挑战。练习基本分子遗传学方案的练习准备基因组基础和数据解释的咨询。
通过神经元对阿尔茨海默氏病的因果遗传生物标志物揭示神经结构中的基因回溯：一种突破性的反向 - 片上尖峰分类，有效的中位数... 基于闩锁的快速下垂响应的设计 llmcarbon
摘要阿尔茨海默氏病（AD）影响了全球超过5500万人，但关键的遗传贡献者仍然没有尚未确定。利用基因组元素模型的最新进展，我们提出了创新的反向基因发现技术，这是一种神经网络结构中一种突破性的神经元到基因的回溯方法，以阐明新型的因果关系遗传生物标志物推动了AD套装。逆向基因 - 包括三个关键创新。首先，我们利用这样的观察结果，即引起AD的概率最高的基因（定义为最有因果基因（MCG））必须具有激活那些引起AD的最高可能性的神经元的最高可能性，该神经元被引起AD的可能性最高，被罚款为最大的神经元（MCNS）。其次，我们在输入层处取代基因令牌表示，以允许每个基因（已知或新颖的AD）表示为输入空间中的疾病和独特的实体。最后，与现有的神经网络体系结构相反，该架构以馈送方式跟踪从输入层到输出层的神经激活，我们开发了一种创新的回溯方法，可以跟踪从MCNS到输入层的向后进行识别，从而识别最引起的代币（MCTS）和Corre-McGs。逆向基因 - 高度解释性，可推广和适应性，为在其他疾病情景中应用提供了有希望的方法。
生物信息学驱动的遗传生物标志物识别和治疗
之所以选择 GSE51808 和 GSE176079 数据集，是因为它们对于阐明登革热病毒 (DENV) 感染的分子机制具有重要意义，并且与研究目标一致。GSE51808 全面检查了登革热 (DF) 和登革出血热 (DHF) 患者在急性期和恢复期的全血样本中的基因表达变化，为了解 DENV 的全身免疫反应提供了重要见解。此外，它涵盖了不同临床严重程度的样本，从而可以广泛研究与该疾病相关的基因表达模式。相反，GSE176079 集中在从外周血中分离的单核细胞亚群上，有助于深入检查细胞类型特异性免疫反应。这两个数据集是从 GPL13158（Affymetrix HT HG-U133+ PM 阵列板）和 GPL21290（Illumina HiSeq 3000）平台生成的。
使用遗传生物标志物筛查
地址：Maceió，Alagoas Brasil电子邮件：gustavorbsbiomedico@gmail.com摘要考虑到衰老是一种生化过程，其特征是大分子分子损害和组织更新的损害的积累，目的是研究生物标志物和细胞衰落之间的关系。衰老是由细胞周期响应DNA损伤或细胞应激的中断表现出来的，是衰老的主要特征之一。为此，分析了生物标志物，包括DNA损伤，炎症，端粒和氧化应激，这对于监测临床环境中的健康和疾病至关重要。因此，观察到，与衰老相关的遗传生物标志物的鉴定为细胞和组织衰老的生物学机制提供了有价值的见解。这使您得出结论，生物标志物的研究是开发新分子靶标的必不可少的工具，这有助于创建药物，疗法和美学干预措施，可促进健康的衰老并最大程度地减少与年龄相关的慢性疾病的影响。关键字：衰老，细胞衰老，生物标志物，端粒。抽象考虑到衰老是一种生化过程，其特征是大分子损害的积累和承诺的组织更新，目的是研究
制定生物社会复杂性：压力，表观遗传生物标志物和后基因组学的工具
摘要本文分析了使用对社会心理压力生物标志物的表观遗传学研究的情况，试图在基因组实验中实现复杂性。在这项研究中制定复杂性意味着在面对压力的经历中剖析多个所谓的健康分化生物社会过程。为了表征生物社会复杂性的颁布，本文开发了复杂性工作和复杂化的概念。前者强调了表观遗传学中压力混合生物学和社会表现的产生的社会，技术和物质工作。后者强调了如何在实验工作的不同配置中以不同的方式组装复杂性。具体而言，综合化可以定义为产生，稳定和正常化的新型实验系统，这些实验系统应改善技术科学的复杂性制定。在表观遗传学的情况下，复杂化需要以某些参与者认为将健康作为生物社会过程“更好”的方式重新配置后基因组性实验系统。这项对复杂性工作和复杂化的研究表明，生物社会复杂性几乎不是表观遗传学中的单一企业。因此，本文呼吁使用还原主义与整体主义的清晰二分法以及简单性与复杂性放弃对这些研究实践的分析。更广泛地，本文提出了综合社会学对STS方法在科学实践中的复杂性的相关性。将现有的对复杂性的关注作为当代科学中的工具性言论，综合化将分析的关注指向替代（生物社会）复杂性为社会科学提供集体，社会和政治思维提供的务实的机会。
死亡率的临床和表观遗传生物标志物的综合分析
52 1 弗雷明翰心脏研究，美国马萨诸塞州弗雷明翰 53 2 美国国立卫生研究院，国家心肺血液研究所内部研究部人口科学分部， 54 美国马萨诸塞州贝塞斯达 55 3 美国马萨诸塞州大学医学院眼科和视觉科学系 56 4 明尼苏达大学公共卫生学院流行病学与社区卫生系， 57 美国明尼苏达州明尼阿波利斯 58 5 美国纽约州纽约市西奈山伊坎医学院 59 6 荷兰鹿特丹伊拉斯姆斯大学医学中心流行病学系 60 7 英国爱丁堡大学心理学系 61 8 华盛顿大学肺生物学中心肺部、重症监护和睡眠医学系 62 美国华盛顿州西雅图 63 9心血管健康研究中心，美国华盛顿州西雅图 64 10 丹麦南部大学公共卫生系流行病学、生物统计学和生物人口统计学，JB Winsløws Vej 9B, 5000, Odense C, 丹麦 66 11 奥登斯大学医院临床生物化学和药理学系，动脉疾病个性化医疗中心，JB Winsløws Vej 4, 5000, Odense C, 丹麦 68