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long®R3IGF-I细胞培养补充FAQ
•顺序较不健壮的克隆可能需要依次适应新的媒体。从25％的25％：75％的培养基中进行亚培养细胞，其中有没有long®R3 IGF-I。当细胞的可行性超过90％，并且细胞加倍时间稳定时，可以将细胞转变为下一个介质混合物（即50％：50％）。如果生长速度减慢或生存力降低，则应继续在同一介质中传递细胞，直到生存能力和加倍时间稳定为止。
lim50el-12模块
关于GS Yuasa Energy Solutions，Inc。GSYuasa自1990年代中期以来，当我们首次为手持设备传递细胞以来，GS Yuasa一直在锂离子技术中保持着强大的领导地位。我们对创新的承诺推动了我们扩展到包括国际空间在内的各种工业和太空/航空航天应用程序。基于我们高度可靠的技术，我们引入了LIM（锂工业模块）工业电池系列，该电池系列自2002年以来一直从事大规模生产，并继续为全世界的客户提供可信赖的储能解决方案。lim细胞和模块在日本设计和制造，以确保最高质量标准。现在，我们经过验证的LIM50EL-12模块可作为任务关键数据中心应用程序的UPS电池系统配置。
针对胶质母细胞瘤中 Eph 受体的药物偶联物
摘要：胶质母细胞瘤 (GBM) 是一种复杂且异质性的肿瘤，需要采用综合治疗方法进行治疗。肿瘤相关抗原提供了选择性靶向 GBM 微环境各种成分的机会，同时保护中枢神经系统内的正常细胞。在本研究中，我们将多价载体蛋白 QUAD 3.0 与阿霉素衍生物结合，该蛋白可以靶向四种受体：EphA3、EphA2、EphB2 以及 IL-13RA2，几乎覆盖 100% 的 GBM 微环境。这些结合物有效地与所有四种受体结合，尽管程度不同，并向已建立和患者衍生的 GBM 细胞系传递细胞毒性负荷，IC 50 值在低 nM 范围内。这些结合物对动物也无毒。我们预计 QUAD 3.0 Dox 结合物将在可预见的未来进一步应用于临床前模型，并可能应用于临床。
使用 AAV 介导的原位基因标记可视化哺乳动物大脑中的 Arc 蛋白动力学和定位
活性调节的细胞骨架相关 (Arc) 蛋白对于突触可塑性和记忆形成至关重要。Arc 基因含有结构 GAG 逆转录转座子序列的残余，它产生的蛋白质可自组装成含有 Arc mRNA 的衣壳状结构。从神经元释放的 Arc 衣壳已被提议作为一种新的 mRNA 传递细胞间机制。尽管如此，仍然缺乏 Arc 在哺乳动物大脑中细胞间运输的证据。为了能够在体内追踪来自单个神经元的 Arc 分子，我们设计了一种腺相关病毒 (AAV) 介导的方法，使用 CRISPR/Cas9 同源独立靶向整合 (HITI) 将荧光报告基因标记到小鼠 Arc 蛋白的 N 端。我们表明，编码 mCherry 的序列可以成功敲入 Arc 开放阅读框的 5′ 端。虽然 Arc 起始密码子周围有 9 个 spCas9 基因编辑位点，但编辑的准确性高度依赖于序列，只有一个靶标导致框内报告基因整合。在海马中诱导长期增强 (LTP) 时，我们观察到 Arc 蛋白的增加与荧光强度和 mCherry 阳性细胞数量的增加高度相关。通过邻近连接分析 (PLA)，我们证明 mCherry-Arc 融合蛋白通过与突触后棘中的跨膜蛋白 stargazin 相互作用而保留了 Arc 功能。最后，我们在靠近编辑神经元的 mCherry 阳性棘的 mCherry 阴性周围神经元中记录了 mCherry-Arc 与突触前蛋白 Bassoon 的相互作用。这是第一项为哺乳动物大脑中 Arc 的神经元间体内转移提供支持的研究。
癌症治疗期间酪氨酸激酶抑制剂的心血管毒性：TRPM7
受体酪氨酸激酶（RTKS）是一类跨越细胞表面受体的膜，通过膜传递细胞外信号，通过酪氨酸激酶（TKS）触发各种细胞内信号传导，并在癌症发育中起重要作用。靶向RTK的治疗方法，例如血管内皮生长因子受体（VEGFR），表皮生长因子受体（EGFR）和血小板衍生的生长因子受体（PDGFR）和TKS，例如C-SRC，ABL，JAK等TKS，可用于治疗人类罐头。尽管对延长生存期的癌症治疗有利，但这些酪氨酸激酶抑制剂（TKI）和靶向RTK的单克隆抗体也伴有不良影响，包括心血管毒性。TKI诱导的心血管毒性的机制尚不清楚。 瞬态受体电位梅拉斯汀 - 子女7（TRPM7）是一种普遍表达的Chanzyme，由基于膜的离子通道和细胞内α-激酶组成。 trpm7是一个调节跨膜Mg 2 +和Ca 2 +的阳离子通道，并参与了心血管系统中的多种（病原）生理过程，有助于高血压，心脏纤维，心脏纤维传播，体外肿瘤和心律失常。 重要性，我们和其他人在不同的细胞类型中表现出TRPM7，RTK和TK信号传导之间的显着串扰，包括血管平滑肌细胞（VSMC），这可能是TKIS及其心血管菌有效之间的联系。TKI诱导的心血管毒性的机制尚不清楚。瞬态受体电位梅拉斯汀 - 子女7（TRPM7）是一种普遍表达的Chanzyme，由基于膜的离子通道和细胞内α-激酶组成。trpm7是一个调节跨膜Mg 2 +和Ca 2 +的阳离子通道，并参与了心血管系统中的多种（病原）生理过程，有助于高血压，心脏纤维，心脏纤维传播，体外肿瘤和心律失常。重要性，我们和其他人在不同的细胞类型中表现出TRPM7，RTK和TK信号传导之间的显着串扰，包括血管平滑肌细胞（VSMC），这可能是TKIS及其心血管菌有效之间的联系。在这篇综述中，我们总结了抗癌治疗期间RTK抑制剂（RTKI）和TKIS在心血管毒性中的影响，重点是TRPM7/mg 2 +作为RTKI/TKI诱导的心血管毒性的介体的潜在作用。我们还描述了TRPM7在癌症发育和心血管疾病中的重要作用，以及TRPM7与RTK之间的相互作用，为用RTKI/TKI治疗的癌症患者提供了有关心血管疾病的可能机制的见解。