XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System伯默
小胶质细胞TREM2调控阿尔茨海默病发生的机制研究进展
Engl J Med，2013，368：107-16 [4] Jin SC，Benitez BA，Karch CM等。trem2中的编码变体增加了阿尔茨海默氏病的风险。Hum Mol Genet，2014，23：5838-46 [5] Schwabe T，Srinivasan K，Rhinn H.移动范式：小胶质细胞在阿尔茨海默氏病中的核心作用。Neurobiol Dis，2020，143：104962 [6] Zhang Y，Chen K，Sloan SA等。大脑皮层的神经胶质，神经元和血管细胞的RNA测序转录组和剪接数据库。J Neurosci，2014，34：11929-47 [7] Lloyd AF，Miron Ve。小胶质细胞在中枢神经系统中的促估计性特性。nat Rev Neurol，2019，15：447-58 [8] Butovsky O，Ziv Y，Schwartz A等。由IL-4或IFN-γ激活的小胶质细胞差异地诱导了成人茎/祖细胞的神经发生和寡构成。mol Cell Neurosci，2006，31：149-60 [9] Ulland TK，Song Wm，Huang SC等。TREM2在阿尔茨海默氏病中保持小胶质细胞代谢适应性。Cell，2017，170：649-63.E13 [10] Daws MR，Lanier LL，Seaman WE等。新型小鼠髓样DAP12-相关受体家族的克隆和表征。EUR J Immunol，2001，31：783-91 [11] Dean HB，Roberson ED，Song Y. Trem2中与神经退行性疾病相关的变体破坏了免疫球蛋白领域的顶端配体结合区域。前神经，2019，10：1252-67 [12] Sasaki A，Kakita A，Yoshida K等。小胶质细胞DAP12和TREM2基因在NASU-Hakola病中的可变表达。神经遗传学，2015，16：265-76 [13] Jay TR，Von Saucken VE，Landreth GE。trem2在神经退行性疾病中。mol Neurodegener，2017，12：56-89 [14] Forabosco P，Ramasamy A，Trabzuni D等。通过人脑基因表达数据网络分析对TREM2生物学的见解。Neurobiol老化，2013，34：2699-714 [15] Schlepckow K，Kleinberger G，Fukumori A等。与阿尔茨海默氏症相关的trem2变体发生在亚当裂解位点，并效果脱落和吞噬功能。embo mol Med，2017，9：1356-65 [16] Bouchon A，Dietrich J，ColonnaM。尖锐边缘：炎症反应可以由Trem-1触发，Trem-1是一种在中性粒细胞和单核细胞上表达的新型受体。J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。 TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。 mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。 带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。 自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。 trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。 Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。 识别J Immunol，2000，164：4991-5 [17] Del-Aguila JL，Benitez BA，Li Z等。TREM2脑转录本特异性研究和TREM2突变载体。mol Neurodegener，2019，14：18-31 [18] Lanier LL，Corliss BC，Wu J等。带有基于酪氨酸的活化基序的免疫受体DAP12参与激活NK细胞。自然，1998，391：703-7 [19] Thornton P，Sevalle J，Deery MJ等。trem2在H157-S158键上通过裂解脱落，以加速阿尔茨海默氏病相关的H157Y变体。Embo Mol Med，2017，9：1366-78 [20] Piccio L，Buonsanti C，Cella M等。识别
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了
默弗里斯伯勒规划委员会会议纪要 2022 年 1 月 19 日
下午 1:00 市政厅出席成员出席工作人员 Warren Russell，主席 Greg McKnight，规划总监 Jami Averwater Matthew Blomeley，助理规划总监 Chase Salas Margaret Ann Green，首席规划师 Shawn Wright Marina Rush，首席规划师 Holly Smyth，首席规划师 Brad Barbee，规划师 Joel Aguilera，规划师 Carolyn Jaco，记录助理 David Ives，副市检察官 Roman Hankins，助理市检察官 Darren Gore，助理市长 1. 宣布会议开始。
伯里地区计划伯里健康战略，......
在 5 个地方分别建立社区卫生和护理人员团队，建立供应商伙伴关系作为“当地护理组织”（LCO），建立一些全区转型计划（例如紧急护理），并努力解决该区根深蒂固的健康不平等问题。它提到了通过拟议成立一个委托组织（OCO）来大幅改善市议会和 CCG 在该区的工作关系。OCO 将一些直线管理安排改为综合团队，也是市议会和 CCG 在委托方面的合作精神——联合任命、综合（集中和协调）预算，以及战略委托委员会的成立——市议会内阁和 CCG 董事会的决定被委托给临床和政治领导层进行共同和联合决策。
艾萨克·费伯上校
艾萨克·J·费伯上校，博士。美国陆军人工智能集成中心主任 艾萨克·费伯上校担任陆军人工智能集成中心 (AI2C) 的陆军人工智能能力主任，该中心于 2018 年 10 月 2 日在陆军未来司令部下属成立。AI2C 旨在通过利用当前的技术应用来缩小现有的人工智能能力差距，以增强作战人员的能力，维护和平，并在必要时争取胜利。AI2C 成立后，将领导和整合陆军人工智能战略和实施计划，同步关键开发工作，并为在陆军现代化企业内实施人工智能奠定基础。该组织总部位于宾夕法尼亚州匹兹堡的卡内基梅隆大学，利用匹兹堡与人工智能和机器人相关的生态系统。Faber 之前曾担任美国陆军人工智能集成中心 (AI2C) AI 工厂的主任，该工厂致力于构建和部署以数据为中心的 AI 产品，以解决陆军问题并为士兵提供有用的功能。他的主要工作是领导和过渡 AI2C 内的 AI 材料开发工作，负责专注于陆军现代化计划的各种 AI 产品的技术可行性和运营部署。他还协助执行了陆军 AI 和数据战略，该战略为陆军 AI 和云基础设施开发和部署工作和项目确定了优先事项。此外，他还提供数据科学和 AI 专业知识，以协助确定陆军未来司令部下属每个跨职能团队的 AI 能力优先级，从而实现多领域作战。Faber 建立并领导了 AI2C 的 AI 工厂内的第一个运营数据科学能力。除了技术重点之外，他还负责 AI2C 材料开发组合和陆军基于社区的 AI 和数据科学开发生态系统的资金获取和管理。作为该中心的创始成员之一，Faber 曾担任 AI2C 的首席数据科学家，负责监督 AI2C 组合中项目的技术方面，并领导陆军下一代 AI 开发平台的设计和部署。此前，他曾担任美国陆军网络司令部的首席数据科学家，领导了国防部第一个运营大数据平台的架构和部署。他还是一名游骑兵合格的战斗老兵，曾担任步兵排长和连长。Faber 还是西点军校系统工程系的助理教授，以及卡内基梅隆大学和斯坦福大学的讲师，他分别教授以实用机器学习为重点的课程和以数据驱动领导力和构建数据驱动文化为重点的继续教育课程。Faber 拥有华盛顿大学工业与系统工程理学硕士学位和斯坦福大学博士学位，在斯坦福大学他研究了使用人工智能和人类合作进行网络安全风险管理。