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CRISPR/Cas9 介导的木豆和花生中八氢番茄红素去饱和酶的诱变
在花生中，使用子叶节外植体在 cv. ICGV 15083 中进行农杆菌介导的转化。总共 250 个外植体与 CRISPR/Cas9 构建体共培养，结果 80 个外植体在芽起始培养基下 30-40 天内产生多个芽。分离产生多个芽的外植体，并在芽伸长培养基中每 10-15 天进行一次卡那霉素选择（125 mg/L）继代培养。总共 70 个芽用 Cas9 和 NptII 基因特异性引物进行测试。其中，50 个（约 70%）对 Cas9 和 NptII 基因均呈阳性（图 3）。在这个组中，25 个芽（约 25%）表现出不同程度的白化表型（图 4，表 2）。白化芽在再生后三个月内无法存活。一些
实质性肌酸通过链接复制染色体
（d AGO）菌株均为各种DNA复制抑制剂，以研究TT AGO是否确实在DNA复制中起作用。受到回旋酶A抑制剂环氧蛋白的抑制剂，TT AGO编码细胞的外观正常，而D前细胞变得伸长并形成纤维。tt ogo对正常表型的恢复仅在cipro伏那霉素的某些浓度下观察到。透射电子显微镜和刺激的发射消耗显微镜表明，在这些环氧蛋白浓度下，由于DOGO细胞中的cat染色性染色体未能使细胞分裂完成（图1）。因此，得出的结论是，当抑制回旋酶A时，TT AGO通过解开夹层染色体来有助于进行性复制。通过共免疫沉淀，然后进行质谱分析，作者表明，即使在DNase I的处理后，TT AGO与参与DNA复制和修复的许多蛋白质相互作用。
表征了特定乳酸科属的抑制作用。在高度普遍的细菌
结果：对候选家政基因进行测序：β-肌动蛋白（肌动蛋白），伸长因子1α（EF1A），甘油醛-3-磷酸脱氢酶（GAPDH），Armadillo（ARM），Armadillo（ARM），核糖体蛋白L32（核心蛋白L32），核心蛋白质（Rpl32），固定脱水酶（RPLLAINS）和SDHA酶（SDHA）ix HASE; - 小茶（浴缸）。在Allata（CA）和成年雌性D. punctata的卵巢中分析了这八个基因的表达。Genorm，以及Normfinder都将SDHA，EF1A和ARM的特征是在Allata Corpera Allata中表达最稳定的。在卵巢中，基因级计算显示浴缸，EF1A和RPL32是最稳定的，而Normfinder识别为浴缸，EF1A和ARM是最好的。在卵巢中，最不稳定的基因是肌动蛋白，挑战了其在归一化中的有用性。作为原理证明，在第一个促性腺营养循环中监测了卵泡细胞蛋白3C和CYP15A1的表达。
![arXiv:2005.03656v2 [quant-ph] 2020 年 12 月 31 日](/simg/g:\will\search\icon\source\3\302170f079f3661f5306ee8d7e034eff213e23db.webp)
arXiv:2005.03656v2 [quant-ph] 2020 年 12 月 31 日
手性诱导自旋选择性 (CISS) 描述了手性分子的有效自旋过滤。自近二十年前发现以来，这种现象已导致纳米级量子自旋操纵，有望应用于自旋电子学和量子计算。然而，其潜在机制仍然是个谜，因为所需的自旋轨道相互作用 (SOI) 强度出乎意料地大。在这里，我们报告了一种 CISS 的多轨道理论，其中有效 SOI 是由多体关联引起的电子空穴配对的自发形成产生的。该机制产生了达到室温能量尺度的强 SOI，这可以支持在 CISS 中观察到的大自旋极化。我们理论的一个核心要素是价带和导带的 Wannier 函数分别对应于分子伸长方向空间旋转对称性的一维和二维表示。发现当带隙增加时，诱导的 SOI 强度会降低。我们的理论可能为寻找具有 CISS 效应的其他分子提供重要指导。
领导者细胞机械响应对齐的胶原蛋白结构，以指导集体迁移
领导细胞通过在其微环境中传感提示来指导集体迁移，以确定迁移方向。领导细胞感知机械矩阵结构的机械提示最终在机械响应中的机械提示的机制尚未得到很好的定义。在这项研究中，我们研究了有组织的胶原基质纤维对领导者细胞力学的影响，并证明了沿对齐的纤维沿着排列的纤维延伸，从而导致整个簇的伸长表型。此外，与追随者细胞相比，领导细胞与附近基质的机械相互作用增加，这是通过牵引力增加，增加和更大的局灶性粘附以及整联蛋白-α2的表达增加的证明。一起，我们的结果表明，机械矩阵提示的变化驱动了定向集体迁移所必需的领导者细胞机械响应的变化。我们的发现为癌变的两个基本组成部分（即入侵和转移）提供了新的见解。
尽管应用神经生物电子设备
尽管在CMS上应用神经生物电子设备设计是一种概念证明，但显然，对于CAR-DIAC模型而言，需要进一步优化，并且需要对CMS的特定生理特征进行生物电子网格设计的修订。为了增强网状生物电子设备的鲁棒性并优化了专门针对CMS的网格脚手架设计，我们完善了所选的色带宽度（30-60µm），从而减少了丝带之间的间距，以提高细胞接近性，并增加设备厚度，以提高刚度（5ppss vs. 0.5ppa vs. 0.5ppa）和交接。这些修饰显着改善了细胞对设备的相互作用，促进了细胞伸长和附着。未来的工作将评估新设备的几何形状和刚度对CMS钙处理的影响。这些初步结果表明，我们的生物电子平台在创建用于再生医学的心脏组织模型方面表现出了希望，这可能提供了用于心血管疾病疗法的新途径。利益冲突不适用
东方见面：从传统饮食转移到西方饮食的健康挑战
摘要Cancino®是一种在泰国FDA上注册的饮食补充剂，是为了预防癌症而开发的，这种癌症一直在以惊人的速度增加，这是通过建立MyLife/MyLife/MyLife100®在癌症治疗中的先前成功的增强。使用来自五种可食用植物的不同浓度的活性成分，即Pennywort叶子，黑色芝麻，大豆，番石榴果和Mangosteen Aril，通过使用不同浓度的活性成分来改变配方。免疫力低的消费者在早餐前每天服用3胶囊的cancino®，在8周的研究期内，淋巴细胞，CD4和CD8 T细胞的急剧增加证明了免疫力增加。大多数参与者在提高免疫力时同时同时显示出其绝对平均端粒长度的显着增加。此外，它们都表现出自噬诱导，如ATG12和LAMP1的表达增加所示。所有这些结果表明，Cancino®有效预防癌症，这是通过增加T细胞的综合作用，先前现有的和新增加的T细胞的端粒伸长以及自噬诱导来实现的。
突变的亨廷顿病倒核糖体和抑制亨廷顿病细胞模型中的蛋白质合成
亨廷顿蛋白（MHTT）的聚谷氨酰胺扩展引起了亨廷顿疾病（HD）和神经变性，但这些机制尚不清楚。在这里，我们发现MHTT促进核糖体失速并抑制小鼠HD纹状体神经元细胞中的蛋白质合成。MHTT的耗竭可增强蛋白质的合成并增加核糖体转移的速度，而MHTT直接在体外抑制蛋白质合成。fmrp是核糖体失速的已知调节剂，在HD中上调，但其耗竭对HD细胞中蛋白质合成或核糖体停滞的影响没有明显的影响。我们发现核糖体蛋白质和将核糖体与MHTT翻译的相互作用。高分辨率全球核糖体足迹（核糖表）和mRNA-seq表明，核糖体占用率向5'和3'端的核糖体占用率广泛转移，并且在HD细胞中选定的mRNA靶标上的独特单轴暂停。因此，MHTT阻碍了翻译伸长过程中的核糖体易位，这是一种可用于HD疗法的机械缺陷。
在28nm n-mosfets中，氧化物分解事件的位置专用于RF应用程序
三维染色体 - 某些组织和基因组过程（例如复制和转录）之间的相互作用需要在体内研究染色体动力学。荧光或元素染料通常用于体内染色体标记。这些染料与DNA的结合方式导致其失真，伸长和部分放松。结构变化会诱导DNA损伤并干扰染色质相关蛋白的结合动力学，从而扰动基因表达，基因组复制和细胞周期过程。我们开发了一种微型扰动的，遗传编码的荧光DNA标记，该标记由（可拍摄的）荧光蛋白融合到H-NS的DNA结合结构域 - 一种细菌核苷相关蛋白。我们表明，该DNA标记缩写为Hi-度（基于H-NS的核酸染色指标），在培养中的Eu-Karyotion细胞中的染色体是最小的，在培养物中的染色体和标记ZebrafifeS胚胎中，在Zebrafif的胚胎中，在Zebrafif的胚胎中具有优先结合到富含富富酸性的熟食中。
在Cockayne综合征细胞中有选择地损害了DNA损伤的RNAPII的间隙
在DNA病变处的拉长RNA聚合酶II（RNAPII）启动转录耦合修复（TCR），涉及特定TCR因子的一致作用，然后是下游核苷酸切除修复步骤。明确地说，仅CSA或CSB基因中的先天性缺陷引起神经退行性疾病Cockayne综合征，尽管在TCR中同样重要，但它并未与其他TCR基因观察到。缺乏这种差异的解释。在这项研究中，我们开发了一种测定法，以跟踪紫外线诱导的DNA病变部位伸长RNAPII的命运。在TCR基因敲除细胞的同源性集合中采用这种方法表明，与其他TCR基因的基因敲除相比，CSA或CSB中细胞中有缺陷的RNAPII清除缺陷。我们的发现提供了证据表明，RNAPII处理的不足和响应DNA损伤的长期转录停滞，而不是DNA修复，这可能是Cockayne综合征神经退行性表型的基础。