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添加剂制造-SMR实验室
由液态金属（LM）液滴组成的软，多功能复合材料的材料挤出（MEX）可以为从软机器人到可拉伸电子设备的一系列应用提供高度量身定制的性能。但是，了解LM墨水流变性和打印过程参数如何在MEX处理过程中重新配置LM液滴形状，以实现对属性和功能的原位控制。在此，确定这些复合材料的MEX期间哪个控制LM微结构，确定了哪些控制LM微结构。评估这些参数的相互作用和相互依赖性，并通过系统地调整每个单独的参数，将几乎球形的LM液滴转化为高度伸长的椭圆形形状，平均纵横比为12.4。的材料和过程关系是为LM墨水建立的，该墨水表明，在MEX期间，应实现从球形到椭圆形形状的LM微结构编程的墨水粘度阈值。此外，发现LM液滴上的薄氧化物层在液滴形状的重新配置和保留中起着独特而关键的作用。最后，提出了基于材料和过程参数的两个定量设计图，以指导MEX添加剂制造策略，用于调整LM-Polymer Inks中的液滴体系结构。这项研究所获得的见解实现了材料和制造的知情设计，以控制新兴的多功能软复合材料的微观结构。
海马engrams生成可变的行为响应和脑范围的网络状态
适当的皮质层压对于认知，学习和记忆至关重要。在体感皮质中，以层状特异性方式详细介绍了锥体式神经元，以决定突触伴侣和整体纤维组织。在这里，我们利用男性和雌性小鼠模型，单细胞标记和成像方法来识别层状特异性侧支的内在调节剂，也称为间隙，轴突分支。我们为II/III层锥体神经元的稳健，稀疏，标记开发了新方法，以获得轴突分支形态的单细胞定量评估。，我们将这些方法与细胞自主的功能丧失（LOF）和过表达（OE）在体内候选筛查中结合在一起，以鉴定皮质神经元轴突分支层压板的调节剂。我们将细胞骨架结合蛋白DREBRIN（DBN1）的作用赋予调节II/III层皮质投射神经元（CPN）侧面轴突在体外的调节中的作用。LOF实验表明，DBN1是抑制II/III层CPN侧支轴突分支在IV层中的伸长的必要条件，在其中，通常不存在轴突通过II/III层CPN分支的轴突分支。相反，DBN1 OE产生过量的短轴突突起，让人联想到未能拉长的新生轴突侧支。结构 - 功能分析暗示DBN1 S142磷酸化和DBN1蛋白结构域已知可介导F-肌动蛋白捆绑和微管（MT）耦合，作为DBN1 OE时侧支分支的必要条件。综上所述，这些结果有助于我们理解调节兴奋性CPN中侧支轴突分支的分子机制，这是新皮层回路形成的关键过程。
牛皮肤肿瘤对埃塞俄比亚牛生产的病理和经济影响：评论
肿瘤是由于不协调和不受控制的细胞增殖而导致的，超过正常边界的组织质量。肿瘤会影响牛动物的各个部位，包括皮肤，骨骼，腺体和内脏器官。本研究旨在探索牛皮肤肿瘤的病理及其对牛的健康和经济影响。皮肤肿瘤是牛种类最常见的肿瘤疾病。牛最常见的皮肤肿瘤包括牛乳头瘤，鳞状细胞癌和牛淋巴瘤。这些肿瘤构成了重大的健康挑战，并对牛的产量及其副产品产生负面影响。皮肤肿瘤的临床特征通常包括高肿瘤病，棘皮动物，伸长的rete钉，大结构结构，外生和花椰菜样病变以及可易碎的病变。黑色素瘤是另一种类型的增殖性皮肤肿瘤，其特征是纺锤体，构成含有丰富黑色颜料的圆形细胞形状。超过90％的皮肤肿瘤与长时间暴露于紫外线辐射有关。诊断牛的皮肤肿瘤通常涉及皮肤活检和细针吸入细胞学。在组织学上，皮肤肿瘤细胞表现出增加的核胞质比，细胞和核皮质形态以及细胞的粘附布置。除了健康的影响外，牛的皮肤肿瘤还会导致生产力降低，繁殖率降低，car体谴责以及降级皮肤和生皮。皮肤肿瘤的常见治疗选择包括化学疗法，放射线和手术切除。鉴于皮肤肿瘤在埃塞俄比亚是一种经济上重要的疾病，因此需要增加研究人员和控制和预防中心的关注。早期诊断和对这些肿瘤的有效管理是必须解决的关键问题。
标题将植物免疫带到光线-NSF -PAR
摘要：我们报告了原始[5,5] C 130 -D 5H（1）富勒伯液的开创性实验分离和DFT表征。此成就代表了以原始形式获得的最大的可溶性碳分子。[5,5] C 130物种是迄今为止纯化的最高纵横比的富列型，现在超过了最近的巨型[5,5] C 120 -D 5D（1）。与C 90，C 100和C 120富默物相比，C 130 -D 5H的纳米管碳（70）比末端cap富烯基原子（60）多。从39,393个可能的C 130孤立的五角大楼规则（IPR）结构开始，在分析了极化性，保留时间和紫外线光谱后，这三层数据层明显预测了单个候选异构体和富富集管，[5,5] C 130 -D 5H（1）。通过原子分辨率的茎数据增强了这种结构分配，显示了与[5,5] C 130 -D 5H（1）富勒伯一致的独特和管状“类似药丸”结构。与球体富勒烯反应的高选择性允许从烟灰提取物中轻松分离并去除富富集。实验分析（HPLC保留时间，UV-VIS和STEM）协同使用（具有极化性和DFT属性计算）来降低选择并确认C 130 FullerTube结构。实现了新的[5,5] C 130 -D 5H富勒特管的隔离，为富勒特管系列的电子限制，荧光和金属特征的应用开发和基本研究打开了富勒彭的一系列具有系统的管子伸长的分子。这个[5,5]富勒伯家族还邀请了单壁碳纳米管（SWCNT），纳米角（SWCNHS）和Fullerenes进行比较研究。
结合了扩展现实和强化学习，以促进医疗保健并减少脆弱X综合征的社交焦虑：一种新的评估工具和一种康复策略
脆弱的X综合征（FXS）是一种罕见的遗传疾病，是由位于XQ27.3位点的fMRI基因的第五个未翻译区域引起的，导致胞质 - 瓜氨酸 - 瓜氨酸（CGG）三核苷酸重复的扩展。通常，在正常发展的人群中，CGG段重复在5到40倍之间。相反，通常在FXS中重复200次（即完全突变）。CGG补充的个体在55到200倍之间呈现了预赛（Symons等，2003； Crawford等，2020； Marschik等，2022）。这种疾病影响了2,500名男性中的约1，而女性则为4,000-6,000名（Oliver等，2017）。过多的CGG重复导致FMR1基因被甲基化，从而导致蛋白质FMRP的产生降低。因为FXS是一种X连锁的神经发育障碍，因此在男性中比女性更有可能观察到它的可能性（Adams和Oliver，2011； Alusi等，2022）。它代表了最著名的智障原因（IDS）。大约60％的FXS个体表现出自闭症谱系障碍（ASD）合并症，而注意力过多（ADHD）通常在70％的FXS患者中观察到（Kenny等，2022; Sha Qul。表型的特征是伸长的脸，高座的口感，大耳朵，肌肉发达性肌发育不全，结缔组织发育不良，二尖瓣脱垂和关节过度运动（Cregenzán-Royo等人，202222）。除了认知障碍之外，通常会承认语言延迟。自适应技能受到负面影响，经常观察到社会异常（Van der Lei和Kooy，2022年）。还报道了行为困难，包括眼神交流不良，自我伤害，侵略性以及刻板印象，重复性和普遍行为（Marlborough等人，2021年； Niescier and Lin，2021年）。焦虑也记录在FXS中，超过80％的男性受试者符合一种焦虑症的标准，超过60％的男性受试者符合多种焦虑症的标准（Alusi等，2022； Chen Y. S.等，2022）。在FXS中可检测到的最常见的焦虑症类别是选择性的mutismis和特定和/或社交恐惧症。大约60％的患有FXS的男性受试者表现出与社交焦虑的临床相关特征（Aishworiya等，2022； Chen C. C.等，2022）。
项目标题：生物学样本中新的第二次谐波生成方式，以分离胶原蛋白和肌球蛋白
肌球蛋白移动真核生物的肌肉，是一种微小的分子运动[1]。它通过消耗三磷酸腺苷（ATP）来产生力并进行机械工作。作为线性电动机，它可以通过活细胞内的细胞骨架的轨道样肌动蛋白丝或微管进行运动。以这种方式，亚细胞结构，以及较大的单位（例如细胞或生物）可以以定向方式移动[1，2]。使用基因工程方法，已经有可能产生向后移动的肌球蛋白纳米运动[3]。X射线结构分析和动力学研究等方法进一步阐明了具有技术兴趣的运动蛋白的有序纳米结构的自我组织。对于分子医学，了解分子线性运动和组织中稳定结构之间的结构关系也很重要。骨骼肌由伸长的纤维细胞和肌纤维沿整个长度平行排列[1]组成。肌原纤维包含纵向肉瘤，其肌动蛋白肌膜的高阶和肌球蛋白蛋白具有收缩。骨骼肌的众所周知的横向条纹是由于肌纤维在肌肉纤维中的平行排列而产生的（图1）。几种肌肉纤维沿相同方向捆绑在一起。这些由细胞外基质的结构蛋白（尤其是胶原蛋白纤维）组织。从胶原蛋白家族的大而异构的群体中，发现大部分是纤维状胶原蛋白。但是这种变化可能具有很大的潜力。由于非中心对称结构，胶原蛋白和肌球蛋白的特异性显微成像是可能的[4,5,6,7,8]。使用聚焦激光辐射的超短脉冲会导致瞬态高功率密度和二阶频率加倍（第二次谐波产生，SHG）[7，8]。通过在近红外范围内使用激发波长，第二个谐波渗透到组织中，肌肉组织可以在三个维度中无损地映射（图2）。SHG极化法可用于区分肌球蛋白和胶原蛋白，并进一步胶原蛋白纤维的方向[7，8，9]。可以通过对向后信号进行评估来获得进一步的对比信息。到目前为止，几乎没有任何方法可以调节SHG生成波长以区分肌球蛋白和胶原蛋白纤维[8，9]。但是，一些矛盾的结果要求通过评估光谱信息进行多模式研究。到目前为止，在生物样品中的第二次谐波中，尚未证明完全kleinman对称性的假设和SHG效率的单调降低。相反，最近的研究表明了一种复杂的行为，更明显地使用向后信号而不是前向信号[8，9]。
新加坡的puffer鱼的新记录，Torquigener Gloerfelti
新加坡的自然17：e2024092出版日期：2024年9月30日doi：10.26107/nis-2024-0092©国立新加坡大学生物多样性记录：Pufferfish的新记录：Torquigener Gloerfelti的新记录新加坡国立大学，新加坡国立大学117377；电子邮件：nhmlimkp@nus.edu.sg（ *通讯作者）推荐引用。Lim KKP，Adib A，Lin J＆Sim J（2024）生物多样性记录：新加坡的Pufferfish的新记录，Torquigener Gloerfelti。自然在新加坡，17：e2024092。doi：10.26107/nis-2024-0092受试者：棕色斑点pufferfish，torquigener gloerfelti（teleostei：Tetraodontiformes：Tetraodontiformes：Tetraodontididae）。主题：Keiichi Matsuura。位置和日期：1。Cyrene Shoal的新加坡海峡； 1954年8月12日。2。在樟宜海滩的Johor海峡； 2024年8月21日；大约0620小时。栖息地：1。海洋。可能是珊瑚礁。2。河口海岸。观察者：1。未知，可能是新加坡渔业研究站的工作人员。2。Adib Adris和Sim Jinheng。观察：1。通过“鼻尖到尾鳍底座测量的12.9 cm标准长度）的示例是从约9.1 m的深度中获得的。它被保存下来，目前在新加坡国立大学的Lee Kong Chian自然历史博物馆的动物参考系列中保存，并在那里登录为ZRC 66628（图1）。2。（2011）。大约5厘米标准长度的少年示例（图。2＆3）在沿着沙洲的浅潮汐池中抓住一条手es。备注：Torquigener的成员与该地区的其他河豚有区别，它具有独特的下巴，末端口，鼻腔器官，被一个带有两个鼻孔的小囊覆盖，沿其身体的下侧和尾部花梗的凸起的皮肤折叠（Matsuura，2001）。Torquigener Gloerfelti由Hardy（1984）根据印度尼西亚的巴厘岛，Sumba和South Java的标本描述。它的标准长度约为20厘米，并具有伸长的身体，背侧和腹侧扁平。旋转在其背部的背面到背鳍起源之前的背部存在，其中7至9个旋转位于外侧线的中间分支后面。背面和侧面有不规则形状的棕色圆圈和斑点，腹部是白色的，尾鳍的侧面有深褐色的远端边缘。该物种出现在沙质泥中底物上的浅水中（见Matsunuma，2011年）。特色标本似乎代表了新加坡Torquigener属的第一批记录（参见Wang＆Lim，2011; Jaafar等，2024）。Torquigener Gloerfelti已从Matsunuma等人的Terengganu（马来西亚半岛）附近的南海记录。尽管它在新加坡水域的存在并不罕见，但它似乎并不常见。致谢：Kelvin K. P. Lim感谢Keiichi Matsuura博士帮助验证这里介绍的Pufferfish标本的身份。
空间限制调节微孔退火粒子（MAP）支架中的巨噬细胞反应
抽象巨噬细胞在炎症过程的开始，维持和过渡中至关重要，例如异物反应和伤口愈合。安装证据表明，物理因素还会在体外和体内调节巨噬细胞的激活。2D体外系统表明，将巨噬细胞限制为小区域或通道可调节其表型，并改变其对已知炎症剂（如脂多糖）的反应。但是，探索尺寸和孔径如何影响巨噬细胞表型。在这项工作中，我们研究了巨噬细胞限制在微孔退火颗粒支架（MAP）中时M1/M2极化的变化，这些粒子是由退火球形微凝胶产生的颗粒状水凝胶。我们设计了三种类型的地图凝胶，分别包括40、70和130 µm直径的粒径。颗粒大小，该输出分析了MAP凝胶中3-D孔的特性。由于构建块粒子的尺寸与最终支架内部的孔径相关，因此我们的三种脚手架类型使我们能够研究空间限制程度如何调节嵌入式巨噬细胞的行为。在空间上限制了骨尺寸的巨噬细胞在细胞尺度上的巨噬细胞导致炎症反应水平降低，这与细胞形态和运动性的变化相关。引言巨噬细胞是许多伤害和疾病的核心1。这些状态可以简化为从促炎（M1）到促育（M2）表型2,3的频谱。这个因素在典型的炎症事件中，巨噬细胞是最早到达并偏振各种激活状态以执行特定功能的巨噬细胞之一。通常，M1表型与炎症的启动和维持有关，而M2表型与炎症的分辨率和再生阶段4密切相关。除了在表型中及时过渡的内在分化途径外，巨噬细胞还适应了来自相邻细胞的微环境线索和居住在5的细胞外基质。其他细胞（例如IFN-γ或IL-4）分泌的生化因子可以将巨噬细胞引导到促炎或育次育进行表型6。这些常见可溶性因子背后的分子机制及其对巨噬细胞的影响已得到广泛研究。但是，物理信号调节巨噬细胞激活的机制的探索较少。在生物材料领域，研究人员已经测试了广泛的材料特性对巨噬细胞调节的影响，以追求更好的生物相容性。例如，通过增加亲水性来修饰表面修饰可减少巨噬细胞的附着，而用细胞结合配体进行装饰表面偏向巨噬细胞极化10-13。了解控制表型巨噬细胞变化的特定机械传输机制将指导未来的生物材料设计并获得深远的生理意义。空间限制是在组织或材料支架中调节巨噬细胞反应的众所周知的参数。地形设计将巨噬细胞迫使伸长的细胞形状被证明可促进促增再效的M2表型14。通过使用微图案表面，微孔底物和细胞拥挤来诱导空间限制，研究人员能够防止小鼠骨髓来源的巨噬细胞或RAW264.7细胞扩散，从而抑制晚期的脂多糖（LPS）晚期（LPS）相关的转录程序和细胞质的表达15。肌动蛋白聚合在狭窄空间内的巨噬细胞中受到限制，这降低了依赖于肌动蛋白的转录副因素，肌动蛋白相关的转录因子-A 15。