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World File Search System低剂量
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
在超低剂量分枝杆菌鼠模型中评估疫苗介导的保护
功能序列的缺失被预测代表了分子进化1,2的基本机制。对第2,3的灵长类动物的比较遗传研究已经确定了数千个人类特异性缺失（HDELS），并且已经使用报告基督分析4。然而，结构变异尺寸（≥50个碱基对）HDEL如何影响其天然基因组环境中的分子和细胞过程。在这里，我们设计了靶向7.2兆布序列序列的基因组尺度库，在6,358个HDELS中的序列，并呈现系统的CRIS PRPR干扰（CRISPRI）筛选方法，以识别HDELS，以识别Chimpanzee Pluripotent Pluripotent干细胞中细胞增殖的HDEL。通过将HDEL与染色质状态特征相交，并执行单细胞CRISPRI（werturb -seq）识别其顺式和反式调节靶基因，我们发现了19个控制基因表达的HDELS。我们重点介绍了两个HDEL_2247和HDEL_585，分别在肝脏和大脑中具有组织特异性活性。我们的发现揭示了在人类谱系中丢失的序列的分子和细胞作用，并为在功能上询问人类特异性遗传变异的框架建立了一个框架。
使用低剂量计算机断层扫描
骨质疏松症是一种全身性疾病，其特征是骨矿物质密度降低（BMD）和微体系结构的全身丧失，导致脆弱性骨折（1）。骨质疏松症已成为老年人口中的一种常见疾病，影响了全球超过2亿人（2）。由于骨质疏松症在早期阶段是无症状的，因此早期诊断在防止这种疾病引起的骨质疏松性骨折中起着至关重要的作用（3）。BMD测量是诊断骨质疏松症的主要基础之一。双能X射线被认为是测量BMD的标准技术（4）。定量计算机断层扫描（QCT）是测量BMD的另一种经过临床验证的方法，也可以提供结构信息（5）。QCT提供了更准确的BMD测量值，与双能X射线吸收测定法（DXA）不同，它不容易受到诸如髋关节或脊柱的严重退化变化，血管钙化，口服对比以及某些食物或饮食补充的因素，某些含量高矿物质和元素（6-8）。但是，QCT仍然有几个局限性，例如对专用软件和幻影的需求，训练有素的技术人员较少，并且经常需要校准。另外，即使使用通常包括L1和L2的标准扫描协议，QCT中的辐射剂量也明显高于DXA（9）。如今，在肺气肿检测，肺癌筛查，肝脏脂肪变性评估等（10-12）中建议使用低剂量计算机断层扫描（LDCT）。基于此，胸部与上腹部LDCT扫描相结合，经常用于物理检查中。在BMD测量中支持低辐射剂量QCT的可行性（13,14），在LDCT扫描中获得的图像涵盖了L1和L2 Spine，可用于使用专用QCT软件的BMD测量，而无需额外的成本和暴露（15）。根据许多研究，使用从标准CT扫描获得的取消骨的计算机断层扫描值（CT）值计算，其相关系数在0.399至0.891之间（16）。但是，除了不同的内部椎体
绿色低剂量水合物抑制剂的隔离和性能测试，用于改善油的流动保证
使用抑制剂可以最大程度地减少或阻止石油和天然气工业中气体水合物的形成。本文报道了半纤维素和改性木质素作为低剂量气体水合物抑制剂（LDGHIS）。ldghis，并通过减弱的总反射率 - 傅立叶变换红外（ATR -FTIR）光谱仪，孔隙率和热力计分析仪（TGA）。PGE和SCB分别产生了77.75％和12.38％的半纤维素，而椰子coir产生了35.59％的木质素，该木质素经过修饰为木质磺酸钠（SLS），以提高其在水中的溶解度。根据转化为气体水合物的水百分比，评估了分离的半纤维素和修饰木质素对气体水合物的抑制作用。在没有抑制剂的情况下，将大部分的水（75.20％）转化为气体水合物，而在半纤维素的存在下，将最小水转化为气体水合物的含量为43.37％。随着浓度的增加，半纤维素从PGE和SCB增加的抑制能力增加。统计检验表明，在PGE和SCB的半纤维素存在下形成气体水合的水百分比之间没有显着差异（n = 4，p = 0.06，CI = 95％）。另一方面，SLS促进了气体水合的生长。在存在SLS的情况下，反应堆中的所有液体均转化为气体水合物。因此，SLS可以用作天然气储存和二氧化碳固相的气体水合物的启动子，而PGE和SCB的半纤维素作为低剂量水合物抑制剂。
标题：低剂量机器人基准训练对儿童步行能力和
HIP屈肌25.2（16.2）31.5（16.4）35.7（19.4）˂0.0001˂0.0001˂0.0001˂0.00010.0001 0.0027 HIP Extensors 9.6（10.5）16.7（18.0）16.7（18.0）19.9（18.9（18.3） 19.1（12.5）˂0.0001˂0.0001˂0.00010.0001 0.9276膝盖伸肌21.7（12.7）28.6（11.9）32.0（14.7）˂0.0001˂0.0001˂0.0001˂0.00010.0001 0.0183
与低剂量双氯芬酸和心血管风险相比......
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极早早期的早期，低剂量的氢化可的松和近期大脑连通性
此预印本版的版权持有人于2023年2月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.11.25.222282693 doi：medrxiv preprint
口服SRA737（CHK1抑制剂）与低剂量吉西他滨进行的I/II期试验
摘要◥目的：这项WASA对新检查点激酶1（CHK1）抑制剂SRA737的I/II期试验与Gemcitabine结合使用。其目标是建立安全性，推荐的2阶段剂量（RP2D），药代动力学专业和SRA737的临床活动。患者和方法：晚期实体瘤患者在第2、3、9、9、10、16和17天与口服SRA737一起在28天的周期中接受剂量升级队列，并在第1、8和15天和15天进行吉西替滨。持续治疗直到进展。每个膨胀队列包括20例特异性遗传定义的肿瘤患者。结果：确定RP2D为500 mg SRA737与低剂量（250 mg/m 2）吉西他滨结合使用。143名入学患者，77例以至少500 mg SRA737
以洞穴小泡为靶点，将针对 TGF-β 的双特异性抗体泵入患病肺部，可实现超低剂量治疗效果
长期以来，全身治疗中寻求的“灵丹妙药”对于大多数组织中的疾病靶点仍未实现，理论上是因为血管内皮阻碍了被动组织进入和完全靶向作用。我们设计了第一个“双精度”双特异性抗体，其中一个臂对可精确结合肺内皮并驱动主动递送，另一个臂对可精确阻断肺组织内 TGF- β 效应功能。靶向小窝进行跨内皮泵送已被证明对于在一小时内将大部分注射的静脉剂量精确递送到肺部以及在鼠肺炎模型中将治疗效力提高 1000 倍以上至关重要。超低剂量（μg/kg）可抑制炎症细胞浸润、水肿、肺组织损伤、疾病生物标志物表达和 TGF- β 信号传导。主动与被动经血管输送精准治疗的巨大优势揭示了一种新的有前景的药物设计、输送和治疗模式，可供推广和临床试验。
低剂量甲氨蝶呤的安全使用
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