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World File Search System低剂量
GABAA受体参与抗抑郁药...
背景：类黄酮菊花会在大鼠中产生快速和持久的抗焦虑和抗抑郁样作用。然而，尚不清楚低剂量和高剂量的克莱辛是否通过伽马 - 氨基丁酸亚型A（GABA A）受体产生差异性抗吸收性效应。因此，这项工作的目的是比较一项纵向研究中的低剂量和高剂量的克莱辛对抑郁症的影响。此外，将克莱辛与血清素能氟西汀和γ-氨基丁酸（GABA）Ergic Allopregnanolone进行了比较，并且还研究了慢性治疗后与GABA A受体的参与。方法：将雄性Wistar大鼠分配为五组（n = 8）：媒介物，1 mg/kg chrysin，5 mg/kg chrysin，1 mg/kg氟西汀和1 mg/kg的杂种。在第一个实验中，每天注射治疗，并在治疗的0、1、14和28天和最终治疗后48小时评估对运动活性和强制游泳测试的影响。在第二个实验中，将类似的组用注射1 mg/kg picrototoxin进行28天治疗，以研究GABA A受体的作用。根据实验设计，将方差（ANOVA）测试的单向分析（ANOVA）用于统计分析，p <0.05设置为显着性的标准。结果：在这两个实验中，治疗都没有改变运动活性。然而，在强制游泳测试中，低剂量的克莱辛，异烷醇酮和氟西汀逐渐产生抗抑郁药样作用，并在治疗后48小时维持这种作用，除了低剂量的Chrysin。picrotoxin阻断了低剂量克莱辛产生的抗抑郁药样作用，但不会影响高剂量的克莱辛，异源性异烷醇或氟西汀产生的抗抑郁药。结论：低剂量和高剂量的克莱辛引起的差异抗抑郁样作用是时间依赖的。低剂量的金沙蛋白会产生快速的抗抑郁样作用，而高剂量的克莱斯蛋白会产生延迟但持续的效果，甚至在戒断后48小时。高剂量克莱辛的作用与Allopregnanolone和Fluoxetine观察到的作用相似。低chrysin的抗抑郁样作用的机制似乎是Gabaergic的，而高剂量的Chrysin的作用可能涉及其他与5-羟色胺能系统有关的神经传递和神经调节系统。
低剂量白细胞介素2单极和躁郁症抑郁症中的抗抑郁药：安全性，有效性和免疫生物标志物
免疫炎症机制是抗抑郁药理学的有希望的靶标。基于报道的免疫细胞异常，我们定义了用插件低剂量介入室2（IL-2）的抗抑郁剂增强治疗，这是自身免疫性条件中经过证明的抗炎性疗效的T细胞生长因子，从而增加了固定性的CD4+ T细胞的蛋白质产生，并可能纠正细胞的良性consect to compers tobers tose cops tose cobs tose discord copt in sford deford inofe dectord inofe dectord inofe deford sefort deford。我们进行了单中心，随机，双盲，安慰剂控制的II期试验，评估了低剂量IL-2在MDD或BD患者中的安全性，临床功效和生物学反应。36连续招募的情绪障碍单位的住院患者以2：1的比例随机分配，以接收Aldesleukin（12 MDD和12 BD）或安慰剂（6 MDD和6 BD）。主动治疗在两个诊断组中对持续的SSRI/SNRI治疗的抗抑郁反应显着增强，并扩大了Treg，Th2和Naive CD4+/CD8+免疫细胞计数的种群。在治疗的前五天迅速诱导细胞计数的变化，并预测抑郁症严重程度的改善。未观察到严重的不利影响。这是支持以下假设的RCT证据，即增强T细胞系统的治疗可能是纠正与情绪障碍相关的免疫炎症异常并增强抗抑郁反应的成功方法。
低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一种观察性的自然主义病例对照研究
Pruccoli J.，Pettenuzzo I.，Parmeggiani Antonia。（2022）。低剂量奥氮平在治疗神经性厌食症的青少年：一项观察性自然主义病例对照研究。儿童和青少年心理药理学杂志，32（5），304-310 [10.1089/cap.2022.0003]。
曲美替尼和低剂量达拉非尼治疗晚期经治 NRASQ61R/K/L 突变型黑色素瘤患者的 2 期临床试验 (TraMel-WT)
简单总结：MEK 抑制剂单药治疗对晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤有效，但伴有剂量限制性皮肤毒性。BRAF 抑制剂与 MEK 抑制剂以全剂量联合使用（如 BRAF V600E/K 突变型黑色素瘤）的皮肤毒性较低。我们假设，对于接受免疫检查点抑制剂治疗后病情进展的晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤患者，低剂量的 BRAF 抑制剂达拉非尼可以减轻全剂量 MEK 抑制剂曲美替尼相关的皮肤毒性。这项两阶段 2 期试验的结果表明，添加低剂量的达拉非尼可有效减轻曲美替尼相关的皮肤毒性。然而，这种组合对晚期 NRAS Q61R/K/L 突变型黑色素瘤患者疗效不够。低剂量达拉非尼加全剂量曲美替尼的组合可能对治疗 MEK 抑制剂敏感型肿瘤更有益处。
疫苗 - PowerPoint演示 - 感染学
Vaccine groups 18–55y: 2 x low dose (n = 50) 18–55y: 2 x std dose (n = 50) 56–69y: 1 x low dose (n = 30) 56–69y: 1 x std dose (n = 30) 56–69y: 2 x low dose (n = 30) 56–69y: 2 x std dose (n = 30) ≥70y: 1 x低剂量（n = 50）≥70Y：1 x std剂量（n = 50）≥70Y：2 x低剂量（n = 50）≥70Y：2 x std剂量（n = 50）
低于初始口服糖皮质激素剂量的狼疮肾炎：随机对照临床试验的汇总分析
抽象的客观传统初始治疗方案用于狼疮肾炎（LN）使用口服糖皮质激素（GC）的起始剂量，高达1.0 mg/kg/kg/day泼尼松等效，如果有或没有先前的静脉内甲基苯甲甲苯脉搏。更近期的管理指南建议静脉脉冲治疗后较低的开始口服GC剂量。由于没有大量研究直接比较接受低初始口服GC剂量的患者，因此对高质量随机对照试验（RCT）的汇总分析旨在评估功效和安全性的差异。从评估CARE标准（SOC）治疗组中评估可变GC剂量的RCT中分析了已发布的数据。接受起始泼尼松剂量高达0.5 mg/kg/天的患者（低剂量）与1.0 mg/kg/day（高剂量）进行了比较。完全需要尿液蛋白 - 促丁氨酸比<0.5 mg/mg（CRR 0.5），CRR或部分肾脏反应（PRR），严重的不良事件（SAE）和SAE由于治疗12个月而引起的感染引起的SAE。结果417例来自五项研究的SOC ARM患者在静脉脉冲后暴露于低剂量初始GC，而来自四个研究的521例患者接受了高剂量口服GC治疗。在低剂量口服GC的患者中，在12个月时为25.2％的CRR 0.5，而高剂量组为27.2％，p = 0.54。CRR或PRR，p = 0.14。SAE和感染SAE（19.4％vs 31.6％，P <0.001和9.8％，分别为16.5％，P = 0.012）。SAE的频率较低。基于合并的RCT数据的结论，与接受初始高剂量的患者相比，静脉注射GC后接受低剂量泼尼松的患者在接受低剂量泼尼松的患者之间没有显着差异。这些发现支持在LN治疗中使用低口服GC剂量。
血管紧张素转化酶抑制剂相关咳嗽...
抽象目标：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是主要的抗高血压药物之一。虽然通常可以很好地容忍，但干咳嗽是其重要的副作用之一，频率高达10％。与ACEI相关咳嗽频率增加的药物没有很好地描述。我们想评估可能对ACEI相关咳嗽产生影响的药物。方法：这项研究被设计为对我们先前发表的研究的事后分析。确定了ACEI的患者，并通过电子病历检索了人口统计学，合并症，实验室数据和药物。 报告咳嗽，其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。 结果：研究中包括一百二十一名患者，其中14例经历了相关的咳嗽。 除低剂量的乙酰水杨酸（ASA）和钙通道阻滞剂（CCB）外，所有药物之间的所有药物在两组之间相似。 低剂量的ASA使用率明显更高，患有ACEI相关的咳嗽（50％比16.8％，p = 0.04）。 另一方面，CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽（7.7％vs. 35.5％，P = 0.03）有关。 ASA和CCB以外的其他药物，人口统计学，合并症和实验室数据相似。 讨论：低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高，而CCB患者的患者较低。确定了ACEI的患者，并通过电子病历检索了人口统计学，合并症，实验室数据和药物。报告咳嗽，其咳嗽后咳嗽后停止的患者被定义为“与ACEI相关的咳嗽”。根据患者根据ACEI相关的咳嗽存在分组。结果：研究中包括一百二十一名患者，其中14例经历了相关的咳嗽。除低剂量的乙酰水杨酸（ASA）和钙通道阻滞剂（CCB）外，所有药物之间的所有药物在两组之间相似。低剂量的ASA使用率明显更高，患有ACEI相关的咳嗽（50％比16.8％，p = 0.04）。另一方面，CCB的使用与较低的ACEI相关咳嗽（7.7％vs. 35.5％，P = 0.03）有关。ASA和CCB以外的其他药物，人口统计学，合并症和实验室数据相似。讨论：低剂量ASA的患者与ACEI相关的咳嗽风险较高，而CCB患者的患者较低。需要进一步的研究来证明是否存在与ACEI相关咳嗽无关的“安全”乙酰水杨酸剂量。关键字：高血压，血管紧张素转化酶抑制剂，乙酰酸性酸，钙通道阻滞剂，咳嗽H
2型糖尿病患者的低剂量秋水仙碱和秋水仙碱心血管结局试验（COLCOT）的最新心肌梗塞
结果试验（Colcot）洛佩兹·桑登（Wolfgang Koenig）。心脏病学，蒙彼利埃大学，蒙彼利埃大学，魁北克，加拿大4圣弗朗西斯。德里斯本，里斯本，里斯本，克莱德，格拉斯哥，英国格拉斯哥11号网络生物医学研究中心 - 北力疾病，马德里，西班牙马德里12债。生物特征，蒙托比恩，蒙托邦，
brilinta-rododuct-monograph-en.pdf
急性冠状动脉综合征Brilinta（Ticagrelor）与低剂量乙酰基酸酸（ASA：75-150 mg）共同管理，以预防急性冠状动脉综合征（ACS）患者的动脉粥样硬化事件（请参阅14个临床试验）。与低剂量的乙酰水杨酸（ASA：75-150毫克）共同管理的Brilinta（ticagrelor）（ticagrelor）的历史，表明次要预防次要预防在有症状的病史的患者（MI）发生的一年及其一年的患者（至少是MI）的次数预防（至少是MI）。 （请参阅14次临床试验）。冠状动脉疾病，2型糖尿病和经皮冠状动脉介入疗法的历史，与低剂量乙酰基酸酸（ASA：75-150毫克）共同采用，表明与第一次心肌肌肉症患者（Coronary Artter）患者降低了Coronary ARTORE ARARARY ARTORE ARARARY ARIDARE ARARICTIAL ARARARY ARIDERARE ARARARY ARARINARY ARIDERARY ARARICTIAL ARARICTIAL ARARICTIAL ARARICTIAL ARTERARY ARTORE CORONARY ARTORE cORONARARY ARIDER， Mellitus（DM）和经皮冠状动脉干预史（PCI）的史，他们也有发展动脉粥样硬化事件的高风险（请参阅4剂剂量和管理，7项警告和预防措施以及14项临床试验）。
一项研究，研究了重复的低剂量psilocybin和氯胺酮对帕金森氏病认知和情绪功能障碍的影响，并了解其作用机理
在65岁以上的人口中的患病率为2-3％。治疗是有症状的，并且集中在运动症状上，而患者也不受非运动症状（包括认知和情绪问题）的症状。情绪状态已显示出负面影响的生活质量和压力影响运动症状的水平。需要更少的副作用的替代药物也可以改善情绪和认知过程。氯胺酮和迷幻药先前证明可以改善心理健康和情绪，也已被证明可以积极影响免疫系统并增强神经可塑性，这是大脑形成新的神经联系和神经元的能力。在帕金森氏病动物模型（PD）中，已证明神经可塑性增强（BDNF）有助于多巴胺能神经元的生存，从而改善了多巴胺能神经传递和运动性能。最近，我们已经表明，在给药后6小时内，低剂量的LSD将BDNF水平升高。除了增加神经可塑性外，低剂量LSD还增加了积极的情绪，改善了与情绪处理有关的大脑区域的连通性以及提高注意力表现。氯胺酮已显示在抑郁症患者中具有快速的抗抑郁作用。特此提出了BDNF的增加，这是psilocybin和氯胺酮的正效应的基础。因此，提出了低剂量的psilocybin和氯胺酮，以减轻帕金森氏病患者的认知和情绪障碍。