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World File Search System低氧
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介
用于低氧缺血研究的脑类官
摘要我们当前关于人脑发展的知识主要源自关于非人类灵长类动物，绵羊和啮齿动物的实验研究。但是，由于物种差异和产后和产后脑成熟的变化，这些研究可能无法完全模拟人脑发育的所有特征。因此，补充体内动物模型以增加临床前研究与潜在的未来人类试验具有适当相关性的可能性是重要的。三维脑器官培养技术可以补充体内动物研究，以增强临床前动物研究的转换性和对脑相关疾病的理解。在这篇综述中，我们着重于使用人脑器官的低氧缺血（HI）脑损伤模型的发展，以补充从动物实验到人类病理生理学的翻译。我们还讨论了这些工具的开发如何提供潜在的机会来研究与HI相关脑损伤的病理生理学的基本方面，包括男性和女性之间的反应差异。
与全球发育延迟相关的低氧缺血性脑病的小儿康复病例报告
缺氧性缺血性脑病（HIE）是一种关键条件，由于缺氧和血液流向大脑而导致的新生儿。它与新生儿死亡率高以及包括脑瘫在内的发育精神疾病的风险有关。HIE的全球流行病学揭示了明显的差异，更先进的医疗保健系统报告发病率较低。该研究的目的是为HIE和全球发育迟缓（GDD）的有效康复策略（GDD）的有效康复策略做出贡献，以改善这些人的成果和生活质量。该案件报告的重点是一个11个月大的男孩，具有围产期的历史，强调了所采取的发展挑战和干预措施。孩子表现出延迟的总和发育，感官意识缺陷和姿势协调问题。实施了一项全面的理疗干预计划，从而显着改善了治疗后的结果指标。此案强调了早期和整体物理疗法干预措施在解决HIE患者的发育延迟和改善生活质量方面的重要性。
系统评价在睡眠呼吸暂停患者心血管管理中新生物标志物的低氧负担，临床意义：系统的R
19002年，西班牙瓜达拉哈拉大学瓜达拉哈拉大学医院肺炎学系的 1个睡眠单位，2 28029，西班牙呼吸道疾病网络（CIBERS）的生物医学研究中心，西班牙28029，西班牙马德里3号研究所3 5 Medicine Department, University of Alcalá, 28805 Madrid, Spain 6 Sleep Unit, Pneumology Department, Ramón y Cajal University Hospital, Ramón Institute and Cajal de Restando Sanitary (Irycis), 28034 Madrid, Spain 7 Precision Medicine Group in Chronic Desense, Respiratory Department, Arnau University Hospital of Vilanova and Santa María, 5198 Lleid Irblleid Lleida护理与理疗学院护理与理疗系护理和物理治疗系
未结合的胆红素与新生儿低氧缺血性脑病的严重性和神经发育结果
出生后第一周未结合的胆红素（UB）水平与新生儿缺氧 - 缺血性脑病（HIE）的结局有关。HIE，脑磁共振成像（MRI），听力结果和神经发育结局≥1年的临床SARNAT分期用于将82名HIE患者的UB相关联。初始UB水平与乳酸水平显着相关。在I期（10.13±4.03 mg/dl，n = 34）中，峰值UB高（p <0.001），高于II阶段和III（6.11±2.88 mg/dl，n = 48）。在接受体温过低治疗的48例患者中，较高的峰值UB显着（P <0.001）与不明显的脑MRI扫描和不明显的神经发育结局相关。峰值UB在没有癫痫发作的患者中高（p = 0.015），直到1岁（6.63±2.91 mg/dl）高于癫痫发作的患者（4.17±1.77 mg/dl）。关于听力结果，有和没有听力损失的患者之间没有显着差异。出生后第一周的UB水平是临床分期，MRI发现，1岁之前出院后的癫痫发作的重要生物标志物以及≥1岁的神经发育结果。
持久的间丘脑多巴胺不平衡和在轻度新生儿低氧事件后大鼠的探索行为改变
1临床医学研究所，I.M.Sechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； zolnikova_o_yu@staff.sechenov.ru（O.Z. ）; dzhakhaya_n_l@staff.sechenov.ru（n.d。）; bueverova_e_l@staff.sechenov.ru（E.B. ）; sedova_a_v@staff.sechenov.ru（A.S。）; kurbatova_a_a@staff.sechenov.ru（a.k. ）; chekulaev_p_a@student.sechenov.ru（p.c.） 2公共卫生研究所，I.M. Sechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； Kryuchkova_k_yu@staff.sechenov.ru 3生物医学化学研究所，生物群体，俄罗斯莫斯科109028； t.butkova@gmail.com（T.B. ）; izotov.alexander.ibmc@gmail.com（a.i. ）; likulikova@mail.ru（L.K.） 4生物学数学问题RAS的数学问题 - 俄罗斯科学学院应用数学研究所的分支，142290，俄罗斯Pushchino，俄罗斯5个州研究中心 - 俄罗斯123098 Moscow，Burnasyan Federalan联邦联邦医学生物物理学中心，俄罗斯123098，俄罗斯； ks_yurku@mail.ru *通信：zaborova_v_a@staff.sechenov.ruSechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； zolnikova_o_yu@staff.sechenov.ru（O.Z.）; dzhakhaya_n_l@staff.sechenov.ru（n.d。）; bueverova_e_l@staff.sechenov.ru（E.B.）; sedova_a_v@staff.sechenov.ru（A.S。）; kurbatova_a_a@staff.sechenov.ru（a.k.）; chekulaev_p_a@student.sechenov.ru（p.c.）2公共卫生研究所，I.M. Sechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； Kryuchkova_k_yu@staff.sechenov.ru 3生物医学化学研究所，生物群体，俄罗斯莫斯科109028； t.butkova@gmail.com（T.B. ）; izotov.alexander.ibmc@gmail.com（a.i. ）; likulikova@mail.ru（L.K.） 4生物学数学问题RAS的数学问题 - 俄罗斯科学学院应用数学研究所的分支，142290，俄罗斯Pushchino，俄罗斯5个州研究中心 - 俄罗斯123098 Moscow，Burnasyan Federalan联邦联邦医学生物物理学中心，俄罗斯123098，俄罗斯； ks_yurku@mail.ru *通信：zaborova_v_a@staff.sechenov.ru2公共卫生研究所，I.M.Sechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； Kryuchkova_k_yu@staff.sechenov.ru 3生物医学化学研究所，生物群体，俄罗斯莫斯科109028； t.butkova@gmail.com（T.B. ）; izotov.alexander.ibmc@gmail.com（a.i. ）; likulikova@mail.ru（L.K.） 4生物学数学问题RAS的数学问题 - 俄罗斯科学学院应用数学研究所的分支，142290，俄罗斯Pushchino，俄罗斯5个州研究中心 - 俄罗斯123098 Moscow，Burnasyan Federalan联邦联邦医学生物物理学中心，俄罗斯123098，俄罗斯； ks_yurku@mail.ru *通信：zaborova_v_a@staff.sechenov.ruSechenov第一莫斯科州立医科大学（Sechenov大学），俄罗斯莫斯科11991； Kryuchkova_k_yu@staff.sechenov.ru 3生物医学化学研究所，生物群体，俄罗斯莫斯科109028； t.butkova@gmail.com（T.B.）; izotov.alexander.ibmc@gmail.com（a.i.）; likulikova@mail.ru（L.K.）4生物学数学问题RAS的数学问题 - 俄罗斯科学学院应用数学研究所的分支，142290，俄罗斯Pushchino，俄罗斯5个州研究中心 - 俄罗斯123098 Moscow，Burnasyan Federalan联邦联邦医学生物物理学中心，俄罗斯123098，俄罗斯； ks_yurku@mail.ru *通信：zaborova_v_a@staff.sechenov.ru
术语围产期低氧缺血基础的因果...
基底神经节和丘脑（BGT）低氧缺血性损伤在受CP影响的儿童的磁共振成像上观察到。它通常不仅涉及BGT，还涉及包括Perirandic皮层在内的一系列结构，造成BGT模式损伤。该簇中的组织具有高度代谢活跃，因此在突然发作的严重缺血时易受伤害，在这种情况下，大脑没有足够的时间进行自动调节和重定向的血液流动。[1]在缺氧 - 什锦血症的背景下，BGT模式损伤被称为“急性深刻”，反映了侮辱的突然性和严重性。严重的侮辱，“长期局部”损伤，涉及逐渐发作的缺血，损害皮质流域地区，损害了BGT。[1,2]出于急性深度窒息，BGT损伤可能在急性侮辱发作后仅10分钟内发生，因此不允许有效的产科干预。
o r i g i n a l r e s a r c h上调通过ddit4介导的自噬途径抑制低氧 - 异化脑损伤
简介：低氧 - 缺血（HI）仍然是婴儿脑瘫和长期神经后遗症的主要原因。尽管进行了深入的研究和许多治疗方法，但针对HI侮辱的神经保护策略有限。在此，我们报告了HI损伤在新生儿小鼠的同侧皮层中显着下调的MicroRNA-9-5P（miR-9-5p）水平。方法：通过QRT-PCR，蛋白质印迹分析，免疫荧光和免疫组织化学评估缺血性半球蛋白质的生物学功能和表达模式。开放现场测试和Y迷宫测试用于检测运动活动，探索性行为和工作记忆。结果：miR-9-5p的过表达有效地减轻了HI侮辱后的脑损伤并改善了神经系统行为，并伴随着抑制神经炎症和凋亡。miR-9-5p直接与DNA损伤诱导转录物4（DDIT4）的3'未翻译区域结合，并对其表达负面调节。此外，miR-9-5p模拟处理下调节的轻链3 II/轻链3 I（LC3 II/LC3 I）比率和Beclin-1表达，并降低了同侧皮层中LC3B的积累。进一步的分析表明，DDIT4敲低明显抑制了HI-UP调节的LC3 II/ LC3 I比和Beclin-1表达，与脑损伤相关。结论：研究表明，miR-9-5p介导的HI损伤受DDIT4介导的自噬途径调节，而miR-9-5p水平的上调节可能会对HI脑损伤产生潜在的治疗作用。关键字：缺氧 - 疾病，HI，miR-9-5p，DNA损伤诱导的转录本4，（DDIT4），自噬
具有碳空位的Fe – N – C单原子催化剂的高耐用性，供碱性培养基降低氧气反应
单原子催化剂（SAC）吸引了广泛的兴趣，以催化燃料电池和金属 - 空气电池中的氧气还原反应（ORR）。ever，具有高选择性和长期稳定性的SAC的发展是一个巨大的挑战。在这项工作中，碳空位修饰的Fe – N – C SAC（Fe H –N – C）实际上是通过微环境调制设计和合成的，可实现对活性位点的高效利用和电子结构的优化。Fe H –N-C催化剂表现出0.91 V的半波电势（E 1/2），足够的耐用性为100 000电压循环，具有29 mV E 1/2损失。密度功能理论（DFT）的计算证实，金属– N 4个位点周围的空缺可以减少OH*的吸附自由能，并阻碍金属中心的溶解，从而显着增强ORR动力学和稳定性。因此，在可充电锌 - 空气电池（ZABS）中，Fe H –N-C SAC在1200小时内提出了高功率密度和长期稳定性。这项工作不仅将通过金属– N 4个位点的合理调制来开发高度活跃和稳定的SAC，而且还可以深入了解电子结构的优化以增强电催化性能。