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World File Search System低氧
硫代氯苯甲甲基酰亚胺基于基于碳酸酐酶抑制剂的光敏剂，用于靶向缺氧肿瘤的靶向治疗
（HO）通过在适当的光照射下在肿瘤中获得的光敏剂（PS）的光激发（PS）。3,4 PDT过程可以分为I型和II型，具体取决于PS与其附近的ps触发反应。3,4具体，I型反应涉及氢原子抽象或电子转移，最终导致自由基和过氧化氢的形成（H 2 O 2），而II型II型通过从电子激发的三胞胎PS到地面分子氧的能量转移导致单线氧（1 O 2）的产生。3,4 II型PDT是主要机制，因为大多数PSS是II型。3,4不幸的是，这种对周围氧气的依赖性与肿瘤缺氧的固有特性相矛盾。缺氧是由于快速癌细胞增殖和不规则的血管生成，在实体瘤的微环境中发现了一个显着而重要的特征。5与在大多数健康组织中发现的40-60 mmHg范围相比，肿瘤低氧区域中的氧气通常降至10 mmHg以下。6因此，由于II型PDT高度依赖氧浓度，因此低氧肿瘤
氯化钴作为模拟剂的缺氧剂，以hif-1α和mTOR的表达为
摘要目的：评估氯化钴（COCL 2）作为模仿人脐带间充质干细胞（HUCMSCS）HIF-1α和MTOR表达的缺氧剂的影响，用于再生牙科。材料和方法：分离出人脐带间充质干细胞然后培养。通过流式细胞术筛选了茎的特征并确认。该实验是在缺氧（H）和常氧（N）组上进行的。将每个组分割并孵育为24，48和72小时的观测值。缺氧处理。然后，进行了HIF-1α和MTOR的免疫荧光。使用单向方差分析和Tukey的HSD对数据进行统计分析。结果：在HIF-1α（p = 0.015）和mTOR（p = 0.000）表达式上发现正氧基和低氧基团之间存在显着差异。在缺氧组中发现了最高的HIF-1α表达，而在低氧组中为24小时的MTOR。结论：使用氯化钴的缺氧能够增加HIF-1α和MTOR的人脐带间充质干细胞的表达。关键字：脐带；间充质干细胞；干细胞研究；缺氧；再生。
在合成小鼠肿瘤模型中具有低免疫细胞浸润的低氧CAIX阳性肿瘤区域的定量成像。 Boreel，D.F。; Span，P.N。;
摘要：氧与氧气消耗量增加的有限扩散导致大多数固体恶性肿瘤的慢性缺氧。已知这种氧气的稀缺性会诱导辐射势并导致免疫抑制的微环境。碳酸酐酶IX（CAIX）是一种酶，充当低氧细胞中酸性输出的催化剂，是慢性缺氧的内源性生物标志物。这项研究的目的是开发一种放射标记的抗体，该抗体识别出鼠类caix可视化慢性肿瘤模型中的慢性缺氧，并研究这些低氧区域中的免疫细胞群体。将一种抗MCACIS抗体（MSC3）偶联到二乙基三环乙酸乙酸（DTPA），并用依赖二醇标记为111（111英寸）。使用流式细胞仪确定鼠肿瘤细胞上的CAIX表达，并在竞争性结合测定中分析了[111 in] In-MSC3的体外亲和力。进行了体内生物分布研究，以确定体内放射性分布。CAIX +肿瘤分数通过MCAIX微光谱/CT确定，并使用免疫组织化学和自身自显影分析肿瘤微环境。我们表明，[111 in] In-MSC3在体外与表达Caix（Caix +）鼠细胞结合，并在体内积聚在Caix +地区。我们优化了[111 in] In-MSC3用于临床前成像的使用，以便可以将其应用于合成小鼠模型中，并表明我们可以通过Vivo McAix Micropect/CT进行定量区分具有不同CAIX +分数的肿瘤模型。对肿瘤微环境的分析确定这些Caix +区域被免疫细胞浸润较少。这些数据共同表明，McAix Microspect/CT是一种敏感技术，可视化缺氧的Caix +肿瘤区域，在合成小鼠模型中表现出降低免疫细胞的浸润。将来，该技术可能会在针对缺氧或减少缺氧治疗之前或期间可视化CAIX表达。因此，它将有助于优化翻译相关的合成小鼠肿瘤模型中的免疫和放射疗法功效。关键词：碳酸酐酶IX，缺氧，动物成像，免疫学，肿瘤微环境■简介
将脑充氧和认知弹性联系起来
在皮质区域内发现缺氧口袋已经改变了对脑氧动力学的理解，揭示了它们双重作用是神经元适应性的贡献者，也是对功能障碍的潜在前体。这些瞬时氧气占用的微环境在神经血管耦合，突触可塑性和血管生成中起着关键作用，这对于维持认知弹性和神经元健康至关重要。研究皮质区域内的低氧袋在老龄化的人群和具有神经退行性疾病的个体中尤其重要。同时研究强调了身体，社会和认知活动调节脑氧合的能力，提供自然，可及的干预措施以优化氧气输送和利用。这项研究综合了来自神经影像，行为科学和纵向研究的发现，以说明日常常规如何减轻缺氧引起的认知能力下降并促进弹性。通过整合百岁老人，适应低氧的物种和多模式干预研究的见解，该框架突出了基于生活方式的策略在解决脑氧气定义方面的变革潜力。提倡跨学科方法的发现，以开发针对公共卫生，康复和个性化认知护理的有针对性的干预措施。
在缺氧 - 施加性脑病新生儿中的神经保护作用：文献综述
抽象的低氧偶氮性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致重力不同。症状包括意识丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（HT）是现在在高收入国家广泛采用的一种治疗策略，表明通过临床实践改善神经台面 - 可以发展。本文旨在分析缺氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学研究和疾病治疗的研究是基本的，为患有这种疾病的患者带来了较少的后遗症和更好的神经系统预后。关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。抽象的低氧 - 缺血性脑病（HIE）是一种神经系统综合征，由于新生儿缺血而导致的严重程度有所不同。症状包括意识的丧失，运动不足，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。治疗性体温过低（TH）是现在在高收入国家广泛采用的治疗策略，否定通过临床实践可以改善神经发育。本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征，以及病理生理学和治疗措施。研究方法包括综合综述。因此，确定新疗法的病理生理学和治疗方法的研究是必不可少的，对患有这种疾病的患者带来了更少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧。 div>摘要缺氧 - 缺血性脑病（EHI）是一种神经综合征，由于新生儿缺血而导致的重力不同。 div>症状包括知识的丧失，运动减少，肌肉张力和反射，以及在严重的情况下癫痫发作。 div>治疗性低温（HT）是一种治疗策略，现在在高收入国家中广泛采用，表明可以通过临床实践改善神经发育。 div>本文旨在分析低氧缺血性脑病的内在特征及其病理生理学和治疗措施。 div>研究方法包括综合综述。 div>因此，对病理生理学研究的发展和疾病的治疗方法确定新疗法，这些疗法给患有这种病理学的患者带来了较少的未来后遗症和更好的神经系统预后。 div>关键字：脑病；新生儿神经保护；缺氧 div>
道路建设项目的临时交通控制装置检测
骨细胞在低氧环境中起作用，以控制骨形成的关键步骤。FGF23是一种临界磷酸盐调节激素，受到急性和慢性疾病中低氧/铁的刺激，但是指向此过程的分子机制尚不清楚。我们的目标是确定由氧气/铁利用变化驱动的FGF23产生的骨细胞因子。低氧诱导因子 - 丙酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）稳定HIF转录因子，正常小鼠以及骨细胞样细胞中的FGF23增加；在有条件骨细胞FGF23缺失的小鼠中，抑制了循环的IFGF23。诱导型MSC细胞系（“ MPC2”）接受了FG-4592治疗和AtacSeq/RNASEQ，并证明了分化的骨细胞显着提高了HIF基因组可及性与祖细胞的基因组可及性。整合基因组学还显示，羟化羟化酶EGLN1（PHD2）染色质访问性和表达增加，与骨细胞分化呈正相关。在患有慢性肾脏疾病（CKD）的小鼠中，PHD1-3酶被抑制，与该模型中的FGF23上调一致。体内骨细胞的有条件损失导致FGF23上调，这与我们的发现一致，即缺乏PHD2（CRISPR PHD2-KO细胞）组成型激活的FGF23的MPC2细胞系被HIF1α封锁了。在体外，PHD2-KO细胞失去了铁介导的FGF23的抑制，并且该活性未被PHD1或-3弥补。。 总的来说，骨细胞在分化过程中适应氧/铁感应，并且对生物利用铁直接敏感。在体外，PHD2-KO细胞失去了铁介导的FGF23的抑制，并且该活性未被PHD1或-3弥补。总的来说，骨细胞在分化过程中适应氧/铁感应，并且对生物利用铁直接敏感。此外，PHD2是骨细胞FGF23产生的关键介体，因此我们的集体研究可能为涉及涉及氧气/铁感应障碍的骨骼疾病提供新的治疗靶标。
在工程人类巨噬细胞中缺氧诱导的慢病毒基因表达
抽象背景人类免疫细胞，包括单核细胞衍生的巨噬细胞，可以设计用于提供促炎性细胞因子，双特异性抗体和嵌合抗原受体，以支持不同疾病环境中的免疫反应。当基因表达受组成型活性启动子调节时，慢病毒有效载荷基因表达不受管制，并且可能导致潜在的毒素含量。慢病毒编码蛋白的调节递送可能允许局部或有条件的治疗蛋白表达，以支持安全传递的，具有降低全身毒性能力的传递转移的转基因细胞。在这项研究中，我们设计了人类巨噬细胞，以表达慢病毒启动子区域中的缺氧反应元件调节的基因，以驱动仅在低氧条件下驱动有条件的慢病毒基因表达。我们测试了在缺氧条件下培养的转导的巨噬细胞，用于瞬时诱导的报告基因的表达和分泌的细胞因子Interleukin-12。在切片培养系统中，在转录和翻译中都研究了低氧调节基因的表达。最后，在皮下人性化小鼠癌症模型中评估了缺氧调节的基因表达。结果的巨噬细胞显示出有条件的和三局的慢病毒编码基因蛋白产物，包括在体外缺氧条件下IL-12。返回到常氧条件后，慢病毒有效载荷表达式返回到基础水平。报告基因在缺氧条件下上调，这表明对癌症中局部基因递送的全身工程细胞递送的实用性。结论是为表达缺氧调节的有效载荷设计的巨噬细胞的潜力，有可能在患有缺氧条件的组织中系统地和有条件地表达蛋白质。与在缺氧条件下起作用或生存不佳的免疫细胞相反，巨噬细胞保持促炎的表型，当通过条件性缺氧反应性元素调节并自然访问低氧微型环境时，可能支持持续的基因和蛋白质表达
ARDS子表型：了解异质综合征
引言急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由急性发作低氧血症（PAO 2：FIO 2比率<300）定义的临床综合征，双侧肺部不受心力衰竭或体积过载[1]。柏林对ARDS的共识定义，例如美国 - 欧洲共识的定义，使临床医生和研究人员都能够前瞻性地识别患有ARDS的患者，实施肺部保护性通风策略，并招募患者参加临床试验。ARDS仍被低估了诊所。疗法有限，死亡率很高[2]。ARDS的识别不足可能部分源于符合标准ARDS Cri-Teria的患者中相当大的临床异质性。综合征可能是由肺或肺外败血症，抽吸，创伤，血液产物输血或胰腺炎触发的。肺浸润可以是局灶性的或弥漫的。低氧血症的范围从轻度到重度，呼吸衰竭持续时间可以短或延长。这些临床变异中的许多可能反映了ARDS患者之间的基本生物学差异，这些患者现在被认为是治疗反应和最终结果的重要驱动因素。一般ARDS人群内的实质异质性可能导致
肿瘤微环境：癌症进展的关键参与者
TME是各种细胞类型的异质和动态组装。这些基质细胞是TME中的关键参与者。它们分泌生长因子，细胞因子和ECM蛋白，为肿瘤细胞创建一个支持性利基。CAF也有助于脱木质，这是一种纤维化反应，可能会阻碍药物递送。TME的免疫景观非常复杂，具有抗肿瘤和促肿瘤免疫细胞。肿瘤相关的巨噬细胞，髓样衍生的抑制细胞以及调节性T细胞通常会促进免疫逃避和肿瘤进展。相反，细胞毒性T细胞和天然杀伤细胞在抗肿瘤免疫中起关键作用。TME内的ECM为肿瘤细胞提供结构支持和生化信号。ECM的改变，例如刚度增加和重塑，是癌症的标志。 肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子（HIF）来适应缺氧，该因子驱动血管生成，代谢重编程和免疫逃避。 代谢改变，例如WarburgECM的改变，例如刚度增加和重塑，是癌症的标志。肿瘤细胞通过激活低氧诱导因子（HIF）来适应缺氧，该因子驱动血管生成，代谢重编程和免疫逃避。代谢改变，例如Warburg
Philip M. Westgate
54。Abu Jawdeh EG，Westgate PM，Pant A，Stacy AL，Mamilla D，Gabrani A，Patward-Han A，Bada HS，Giannone P.早产婴儿的产前阿片类药物暴露和间歇性低氧血症：回顾性评估。儿科领域-Neonatol -Ogy 2017; 5：253。https：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2017。00253/full?&utm_source=Email_to_authors_&utm_medium=Email&utm_content=T1_ 11.5e1_author&utm_campaign=Email_publication&field=&journalName=Frontiers_ in_Pediatrics&id=300655