简介:低氧 - 缺血(HI)仍然是婴儿脑瘫和长期神经后遗症的主要原因。尽管进行了深入的研究和许多治疗方法,但针对HI侮辱的神经保护策略有限。在此,我们报告了HI损伤在新生儿小鼠的同侧皮层中显着下调的MicroRNA-9-5P(miR-9-5p)水平。方法:通过QRT-PCR,蛋白质印迹分析,免疫荧光和免疫组织化学评估缺血性半球蛋白质的生物学功能和表达模式。开放现场测试和Y迷宫测试用于检测运动活动,探索性行为和工作记忆。结果:miR-9-5p的过表达有效地减轻了HI侮辱后的脑损伤并改善了神经系统行为,并伴随着抑制神经炎症和凋亡。miR-9-5p直接与DNA损伤诱导转录物4(DDIT4)的3'未翻译区域结合,并对其表达负面调节。此外,miR-9-5p模拟处理下调节的轻链3 II/轻链3 I(LC3 II/LC3 I)比率和Beclin-1表达,并降低了同侧皮层中LC3B的积累。进一步的分析表明,DDIT4敲低明显抑制了HI-UP调节的LC3 II/ LC3 I比和Beclin-1表达,与脑损伤相关。结论:研究表明,miR-9-5p介导的HI损伤受DDIT4介导的自噬途径调节,而miR-9-5p水平的上调节可能会对HI脑损伤产生潜在的治疗作用。关键字:缺氧 - 疾病,HI,miR-9-5p,DNA损伤诱导的转录本4,(DDIT4),自噬
RSV感染的症状可能包括鼻腔排出,食欲下降,咳嗽,打喷嚏,发烧或嘈杂的呼吸。大多数人在一两个星期内康复,但是RSV可能很严重,导致呼吸急促和低氧水平。有时RSV也会导致其他临床框架恶化,例如哮喘,慢性阻塞性肺部疾病(一种使呼吸困难的慢性肺部疾病)或充血性心力衰竭(当心脏无法通过身体泵送足够的血液和氧气时)。
放射疗法是癌症治疗的重要组成部分,大约50%的癌症患者在疾病过程中接受了放射治疗。尽管如此,实体瘤经常表现出低氧区域,这可能会阻碍疗效,尤其是放射治疗。的确,缺氧会影响控制放疗反应的六个参数,称为“六r辐射生物学”(用于放射敏感性,修复,重新分配,重新分布,重新分布,重氧和反肿瘤免疫反应的重新激活),通过诱导Pleopropic细胞适应性,例如REMED EPER EPER EPER EPER EPER EPER EPER EPER,EPER EPER EPER,EPER EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER,EPER综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合症,以弥补疾病综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合综合症,细胞死亡减弱,并具有显着的临床影响。在这篇综述中,根据六个RS,我们详细介绍了缺氧以及相关的机制和途径如何影响实体瘤的放射疗法反应以及由此产生的临床意义。我们通过关注甲状腺甲状腺癌的焦点在低氧内分泌癌中表达了它。
摘要 — 阿片类药物过量服用是美国 50 岁以下人口死亡的主要原因之一。仅在 2021 年,阿片类药物使用者的死亡人数就上升到惊人的 80,000 多人。过量服用过程可以通过使用纳洛酮来逆转,纳洛酮是一种阿片类药物拮抗剂,可快速抵消阿片类药物引起的呼吸抑制的影响。闭环阿片类药物过量检测和纳洛酮输送的想法已成为一种潜在的工程解决方案,可减轻阿片类药物泛滥的致命影响。在本研究中,我们介绍了一种腕戴式可穿戴设备,它克服了我们前期工作中便携性问题,从而创建了一个闭环药物输送系统,其中包括 (1) 一个近红外光谱 (NIRS) 传感器,用于检测缺氧驱动的阿片类药物过量事件,(2) 一个 MOSFET 开关,和 (3) 一个零电压开关 (ZVS) 电磁加热器。通过对人类受试者 (n = 8) 进行肱动脉闭塞 (BAO),我们证明了一致的低氧合事件。此外,我们证明了我们的设备能够在检测到缺氧事件后 10 秒内释放药物。我们发现低氧合事件前后的氧合血红蛋白、脱氧血红蛋白和氧合饱和度 (SpO 2 ) 的变化不同 (p < 0.001)。尽管还需要进行更多的人体实验,但我们迄今为止的研究结果已指向一种潜在的工具,可以减轻阿片类药物泛滥的影响。
美国16个流域的氮负荷的美国地质调查研究发现,肥料是6个最大的来源,主要位于东南和中大西洋州(Puckett,Puckett,1994)。在密西西比州排水盆地中,据估计,动物废物占进入墨西哥湾的氮负荷的15%(Goolsby等,1999)。氮(来自所有来源)由密西西比河运输的所有来源被认为是墨西哥湾低氧水域的大量造成的。 在中西部上部的一项研究发现,地表水中的硝酸盐污染水平与水流,玉米和大豆产量,牛的密度和种群密度最密切相关(Mueller等,1993)。 1996年的水质库存包含国家水质评估的摘要,报告说动物作战(饲养场,密闭设施和动物持有区)是20%的河流和流中20%的污染物来源(美国EPA,1998年)。 1氮(来自所有来源)由密西西比河运输的所有来源被认为是墨西哥湾低氧水域的大量造成的。在中西部上部的一项研究发现,地表水中的硝酸盐污染水平与水流,玉米和大豆产量,牛的密度和种群密度最密切相关(Mueller等,1993)。1996年的水质库存包含国家水质评估的摘要,报告说动物作战(饲养场,密闭设施和动物持有区)是20%的河流和流中20%的污染物来源(美国EPA,1998年)。1
摘要简介:传染性后的细支气管炎(BOPI)是一种慢性且不可逆的肺部疾病,会影响下部气道。在严重的病毒感染发作后,尤其是腺病毒,在儿童中更常见,在儿童中更常见。目标:在其各个方面收集有关BOPI的主要更新,这主要是由于AV感染。材料和方法:这是关于食管静脉曲张的一般临床特征的综合文献综述。峰值策略用于阐述指导问题。此外,跨越描述符“支气管炎Obliteira”,“腺病毒”,“儿科”的穿越; “儿童”,在国家医学图书馆(PubMed Medline),科学Eltreonic Library Online(Scielo),EBSCohost,Google Scholar和Virtual Health Library(BVS)。结果和讨论:重要的是要注意风险因素,而患者通常是一岁以下的男孩的概况。低氧血症和机械通气的需求是重要的危险因素。支持BOPI的症状涉及次要,咳嗽,西比洛斯,运动不耐受和持续性低氧血症,至少在严重的支气管炎或呼吸道损伤后6周。诊断标准的评估代表了协助案件阐明的重要工具。关键词:支气管炎Obliteira;腺病毒;孩子。PICO策略用于提出指导问题。结论:ainda faltam conhecimentosososososososososose que que ecomenhecimento precoce,prevençãoeo tratamento dadoença,especialmentepecialementepopopósinfeccçãespelopeloadenovírus。摘要简介:感染后的细支气管炎(BOPI)是一种慢性且不可逆的肺部疾病,影响下呼吸道。它代表了一种罕见的疾病,在严重的病毒感染发作后,特别是腺病毒,在儿童中更常见。目的:在其各个方面收集有关BOPI的主要更新,尤其是由于AV感染而导致的。材料和方法:这是关于食管静脉曲张的一般临床特征的综合文献综述。此外,描述符“支气管炎玻璃体”,“腺病毒”,“儿科”和“儿童”和“儿童”在国家医学图书馆(PubMed Medline),Scientific Electronic Library Online(Scielo),EBSCohost,Google Scholar和Virtual Health图书馆(VHL)数据库中进行了交叉参考。结果和讨论:必须注意风险因素和患者概况,这通常是一岁以下的男孩。低氧血症和机械通气的需求是重要的危险因素。暗示BOPI的症状包括tachypnea,咳嗽,
分区观察中胎儿心率的分析和解释表明,它们在鉴定有新生儿窒息的胎儿中的局限性,这是导致死亡或脑瘫。连续电子心率监测的弱特异性会产生不合理的剖腹产过量,这与直接和别有用心的Materno-Fetal morbi-orbiortality的增加有关。目前,对胎儿心率的视觉分析仅在计时形态学模式上置于。然而,有另一种方式呼吁胎儿心血管控制的生理过程知识:在常氧血症的情况下,近期胎儿的周围性压力感受器负责用两种系统在行动中控制动脉压的动脉压力:永久加速交响系统的促进性副总经理系统,该系统可间隔的征服性,以下简化症。在急性低氧血症的情况下,刺激周围化学感受器并诱导迷走迷走神经介导的心率下降(即在急性低氧血症的情况下,刺激周围化学感受器并诱导迷走迷走神经介导的心率下降(即减速)和通过交感神经系统介导的周围血管收缩。在酸中毒的情况下,中央化学感受器被激活。然后刺激产生胎儿心动过速的交感神经系统,并抑制周围压力感受器的功能,从而最小化至少可变性。从此表明可变性和心脏基线是反映胎儿预后的两种模式。关键字:胎儿心率;生理病理学方法;压力感受器;新生儿窒息;剖腹产
最近的研究发现,缺氧通过诱导外泌体的分泌有助于肿瘤进展和耐药性。然而,胰腺癌中这种耐药性的基础机制仍有待探索。在这项研究中,我们研究了缺氧诱导的肿瘤衍生外泌体(HEXO)对胰腺癌细胞中吉西他滨的干性和耐药性以及此过程中涉及的分子机制的影响。首先,我们发现缺氧促进了胰腺癌细胞中对吉西他滨的耐药性。其次,我们表明胰腺癌细胞在常氧或低氧条件下分泌的外泌体可以转染到肿瘤细胞中。第三,证明六边形促进了胰腺癌细胞中吉西他滨的增殖,干性和耐药性,并抑制了吉西他滨引起的凋亡和细胞周期停滞。最后,已证实,己糖通过转移外Nyosomal长的非编码RNA调节剂(LNCROR)(LNCROR)的外泌体长期非编码RNA调节剂,使胰腺癌细胞中的河马/与YES相关蛋白(HIPPO/YAP)途径灭活。总而言之,低氧肿瘤微环境可以促进胰腺癌细胞中吉西他滨的耐药性并抗药性。从机械上讲,六边形增强了干性,通过通过河马信号转移LNCROR来促进胰腺癌细胞的化学耐药性。因此,外泌体lncror可以作为胰腺癌化学疗法的候选靶标。
恶性实体肿瘤迅速生长,氧气区域低于生理水平的形成。肿瘤缺氧是由于癌细胞中氧气供应与氧气消耗之间的不平衡引起的,例如与肿瘤生长相比,肿瘤脉管系统的形成速率相对较慢[1-4]引起[1-4]。癌细胞位于肿瘤血管远端区域,由于围绕血管的癌细胞的氧气消耗,导致恶性实体瘤的低氧区域,因此无法获得足够的氧气[1-4]。肿瘤脉管系统的曲折和漏水结构也是肿瘤缺氧的原因之一[1-4]。缺氧导致癌症的恶性表型和治疗性。[1 - 4]。已经揭示了细胞对缺氧的反应受某些因素的调节,但是缺氧诱导因子1(HIF-1)诱导与血管生成有关的各种基因的转录,与血管生成,葡萄糖代谢,细胞增殖,生存,入侵和转移相关,被识别为高氧响应的大师调节剂[5-7-7-7-7-7-7-7-7 ressian。HIF-1途径是预防癌症侵略性并提高癌症治疗有效性的有吸引力的目标。HIF-1是一个构成HIF-1α和HIF-1β子单位的异二聚体转录因子(图1)。HIF-1α表达受到细胞周围的氧气水平的影响,并在低氧条件下诱导。相反,构成表达的HIF-1β亚基,也称为芳基羟基受体核转运剂(ARNT)
抽象的光活化化学疗法剂表明,在光的作用(包括处于慢性低氧条件下的光)下,杀死癌细胞的能力有希望。这些化合物构成了物理靶向抗癌药物的新分支,对患者的全身副作用可能较低。另一方面,很少有关于光透射的氟夹笼和光透射抗癌抑制剂之间细胞内相互作用的信息。在这项工作中,我们报告了胶质母细胞瘤癌细胞系U87mg中光活化化学疗法化合物RU-STF31的生物学研究。RU-STF31靶向烟酰胺磷酸贝糖基转移酶(NAMPT),这是一种在胶质母细胞瘤中过表达的酶。ru-STF31通过红光照射激活,它在基于氟芬氏菌的笼子和NAMPT抑制剂STF31之间打破了键,从而释放了两个光蛋白:氟球蛋白笼和细胞毒性抑制剂STF31。ru-STF31在水和抗癌功效中的溶解度明显更高。它还显着降低了细胞内NAD +水平,不仅在常氧化(21%O 2)中,而且在低氧(1%O 2)U87mg细胞中也显着降低了。引人注目的是,无法通过添加细胞外NAD +来营救缺氧U87MG细胞中RU-STF31的NAD +耗竭。我们的数据表明,光激活释放的钌光电量的积极作用。