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World File Search System低浓度
具有高抗菌功效的磷酸铜锶玻璃
全球范围内抗生素的广泛使用导致了抗生素耐药菌株的出现，我们需要采取预防措施来阻止感染的蔓延，尤其是在医院环境中。因此，对能够抑制细菌生长或具有杀菌作用的材料的需求日益增长。本文提出了一种具有显著抗菌效果的廉价耐用的含铜锶改性磷酸盐玻璃。研究了该材料的基本物理性质，并评估了其对金黄色葡萄球菌的抗菌效果，金黄色葡萄球菌是医院环境中最常见的医疗相关感染问题。玻璃粉末表现出很强的抗菌功效，浓度仅为几毫克/毫升，足以在 24 小时内消灭整个细菌菌落。这些玻璃的大部分表面能够抑制细菌生长，并向模拟体液中释放低浓度、无毒的组成元素。根据所得结果，结果表明，所提出的玻璃不仅可用作医学领域中各种医疗设备的结构材料和/或抗菌涂层/涂料的组件，还可用于学校、健身房、公共办公室等公共场所中的高接触点物品。
能源快递
在相对端，尚未探索盐浓度以形成超级稀释电解质，这是考虑到低离子电导率的可能浓度极化5。因此，今天仍然使用1 m（mol/l）的标准浓度。4然而，由于Na +的STOKES半径和脱溶能的较小，而Na-Ion电池（NIBS）有可能采用低浓度的电解质获得足够的动力学性能。6，7此外，减少昂贵的盐含量可以有效地控制Nibs的成本（图S1），8，这对在网格存储中的应用是有益的。在此，我们提议在第一次使用超浓度的电解质（0.3 m）为实用的Na-ion全细胞使用，这是令人惊讶的，它在稀释电解质化学的较宽工作温度范围内实现了良好的性能。这种有吸引力的电解质配方是通过反向设计提供的，它为解决极端条件下可充电电池的故障问题提供了新的见解。通过将NAPF 6溶解在碳酸乙酯（EC）/丙烯酸丙二醇（PC）（1：1 vol％）的情况下，制备了一系列具有不同浓度的电解质，而没有额外的添加剂 div>
MOF -74（CU）的铜释放-RSC Publishing
为中枢神经系统开发治疗性干预措施是具有挑战性的，因为这些疾病的治疗重点是解决这些疾病的症状，并且不会阻止其进展。5,6，可用治疗的第一线可能会产生疾病症状的侧面作用，并且并非所有患者都对具有相同临床诊断的特定疗法做出反应。7大脑中的低浓度铜与帕金森氏病8和多发性硬化症有关。9个Menkes综合征是由ATP7A基因缺陷引起的。缺陷使身体很难在整个身体中正确分配铜。因此，人体的大脑和其他部位没有得到足够的铜，并且在小肠和肾脏中积聚。因此，建议将这种金属的供应作为减少神经元恶化并防止疾病进展的替代方法。10,11 Cooper在人类细胞中显示出重要的生物学关系，因为它是不同人体器官的必不可少的微量营养素，它们具有高代谢活性，例如肝脏，脑，肾脏和心脏。12,13，但此痕量元素也会影响阿尔茨海默氏病的外观和/或进展。因此，补充
SIM AGAR ISO 15213-2
*根据需要调整和/或补充以满足性能规格。方法原理肽和酪蛋白的酶促消化物提供生长所需的氨基酸，氮，碳，维生素和矿物质。硫酸铵和硫代硫酸钠通过形成黑色沉淀物作为硫化氢（H 2 S）生产的指标。琼脂是固化剂。低浓度的琼脂使培养基半固体允许视觉确定运动性。制备悬浮在1升的蒸馏水或去离子水中29.9克粉末。热量经常摇动，直到完全溶解为止。将10毫升倒入管中。在121°C的高压灭菌15分钟。允许在直立位置冷却。所需的材料，但未提供标准的微生物供应和设备，例如：高压灭菌器，试管，接种环，孵化器，质量控制生物。测试程序按照ISO 15213-2概述的步骤，刺入带有血琼脂板或营养琼脂板上厌氧的菌落的SIM琼脂管。在带有松动帽的厌氧气氛中在37±1°C下孵育20-24小时。注意：测试生物必须在纯文化中。应从固体培养基中取走接种物，因为液体悬浮液的接种物可能会延迟结果。如果瓶盖在孵育过程中不松动，则可能会发生错误的结果。
用于在牙本质修复中应用小分子
摘要：牙科的主要目标之一是损坏后牙齿结构的自然保存。这尤其涉及到牙本质和果肉的影响，在牙本质和果肉中造成了牙本质细胞生存受到危害。这会激活纸浆干细胞和新的Odontoblast样细胞的区分，并伴随着Wnt信号的增加。我们的小组表明，GSK3的小分子抑制剂的递送刺激牙齿腔中的Wnt /β-蛋白蛋白信号传导并带有果肉暴露，并导致牙本质修复的有效促进。小分子是一个很好的治疗选择，因为它们可以通过细胞膜并达到靶标。在这里，我们研究了一系列非GSK3靶标小分子，这些分子目前用于基于其他激酶抑制性能来治疗各种医疗状况。我们分析了这些药物通过o or target抑制GSK3刺激Wnt信号传导活性的能力。我们的结果表明，C -MET抑制剂具有刺激低浓度下牙纸浆细胞中Wnt /β -catenin途径的能力。这项工作是牙科药物重新利用的一个例子，并建议在体内对候选药物进行天然牙本质修复进行测试。这种方法绕过了新型药物发现通常需要的高度经济和时间投资。
区分核苷酸
摘要 细胞内高浓度的核苷酸 ( NTP ) 和低浓度的脱氧核苷酸 ( dNTP ) 之间的不平衡对 DNA 聚合酶从 dNTP 构建 DNA 时提出了挑战。目前认为，DNA 聚合酶通过空间门模型区分 NTP，该模型涉及 B 家族 DNA 聚合酶中聚合酶活性位点的酪氨酸和核苷酸的 2 ′ -羟基之间的冲突。借助活性位点具有 UTP 或 CTP 的 B 家族聚合酶的晶体结构、分子动力学模拟、生化分析和酵母遗传学，我们已经确定了聚合酶的指状结构域感知聚合酶活性位点中 NTP 的机制。与之前提出的极性过滤器相反，我们的实验表明，指状结构域中的氨基酸残基通过空间位阻感知核糖核苷酸。此外，我们的结果表明，掌状结构域中的空间门和指状结构域中的传感器在区分 NTP 时都很重要。结构比较表明，传感器残基在 B 家族聚合酶中是保守的，我们假设在所有类型的 DNA 聚合酶中都应考虑指状结构域中的传感器。
珍珠港-希卡姆联合基地饮用水质量监测
2021 年 11 月，红山散装燃料储存设施泄漏的喷气推进剂 (JP-5) 燃料污染了珍珠港希卡姆联合基地 (JBPHH) 饮用水系统的部分区域。海军采取了紧急行动并启动了恢复行动，以使饮用水系统恢复到符合联邦和州监管要求的状态。此外，2022 年 3 月，海军启动了一项为期两年的长期监测 (LTM) 计划，以验证夏威夷卫生部 (DOH) 宣布的水可以安全饮用，并继续确保饮用水符合所有联邦和州饮用水标准。在 LTM 期间，海军观察到从 2023 年夏天开始，总石油烃 (TPH) 的低水平检测有所增加，均低于州行动水平。当分析这些 TPH 检测结果时，它们与 JP-5（喷气燃料）或其他燃料相关化合物不匹配。海军召集了一支由海军、私营企业以及美国环境保护署 (EPA) 和卫生部联合组成的跨部门专家团队，评估这些低浓度 TPH 检测结果的潜在原因。海军准备了一份技术备忘录，解释了该团队的评估、采取的行动以及分析结果。评估
单分子分析揭示了组成、RNA 双链和抑制剂对 SARS-CoV-2 聚合酶复合物结合动力学的影响
摘要 COVID-19 的病原体 SARS-CoV-2 的基因组复制涉及由非结构蛋白 (nsps) 12、7 和 8 组成的多亚基复制复合物。虽然该复合物的结构已知，但亚基与 RNA 相互作用的动态行为尚不清楚。本文我们报告了一种单分子蛋白诱导荧光增强 (SM-PIFE) 检测方法，以监测重组或共表达的复制复合物与 RNA 之间的结合动力学。在 nsp8-nsp12 混合物中以及在含有所有三种蛋白质的重组混合物中，观察到结合时间按此顺序增加。在后一种情况下记录了不稳定、瞬时和稳定的结合模式，表明复合是动态的，必须先实现正确的构象才能发生稳定的 RNA 结合。值得注意的是，共表达的蛋白质即使在低浓度下也能产生稳定的结合，而重组的蛋白质表现出不稳定的结合，表明与减少的蛋白质的复合效率低下。SM-PIFE 测定法区分了影响蛋白质结合的抑制剂和阻止复制的抑制剂，如苏拉明和瑞德西韦分别证明的那样。数据揭示了结合寿命/亲和力与蛋白质活性之间的相关性，并强调了共表达与重组混合物之间的差异，表明存在可能无法发展为有效结合的捕获构象。简介
配方条件对脂质纳米颗粒特性和 CRISPR RNP 基因敲除和校正功能传递的影响
摘要：CRISPR-Cas9 系统是一种新兴的治疗工具，具有纠正多种遗传疾病的潜力。然而，对于基因治疗应用，需要一种有效的运载工具，能够将 CRISPR-Cas9 成分运送到目标细胞群的细胞溶胶中。在本研究中，我们优化了脂质纳米颗粒 (LNP) 的配方条件，以运送现成的 CRISPR-Cas9 核糖核酸蛋白 (RNP)。复合过程中的缓冲液组成和相对 DOTAP 浓度因 LNP 封装内部生产的 Cas9 RNP 或 Cas9 RNP 与用于基因校正的额外模板 DNA 而不同。通过不对称流场流分馏 (AF4) 对 LNP 的尺寸、表面电荷和等离子体相互作用进行了表征。在荧光报告细胞系上对粒子进行了功能筛选，以进行基因敲除和基因校正。这揭示了 RNP 与柠檬酸盐缓冲液和 PBS 的不相容性。我们证明了用于基因敲除的 LNP 不一定需要 DOTAP，而用于基因校正的 LNP 仅在低浓度的 DOTAP 下才有效。AF4 研究还表明 LNP 与血浆相互作用，但保持稳定，而 HDR 模板似乎有利于 LNP 的稳定性。在最佳配方条件下，我们在纳摩尔浓度的 CRISPR-Cas9 RNP 下分别实现了高达 80% 和 20% 的基因敲除和基因校正效率。
基因和基因组编辑 - MDC 存储库
通过同源定向修复 (HDR) 定义的 CRISPR-Cas9 基因组编辑对于将点突变和 DNA 供体构建体引入细胞系、动物以及治疗人类遗传疾病非常重要。然而，HDR 修复 DNA 双链断裂 (DSB) 的效率通常远低于非同源末端连接 (NHEJ) 进行的不必要的竞争性修复。因此，找到简单的程序来扭转 CRISPR-Cas9 基因组编辑过程中的 DSB 修复途径选择朝向 HDR 而不降低总基因组编辑效率是非常有意义的 [1] 。基因组编辑效率受 sgRNA/Cas9 的切割效率、参与 DNA 修复的蛋白质的表达以及它们对 DSB 的募集的影响。染色质修饰被认为可以调节所有这些过程。在半定量测定中，未发现 5-氮杂胞苷 (5-aza) 抑制 DNA 甲基化会改变基因组编辑效率 [2] 。组蛋白 3 赖氨酸 36 三甲基化 (H3K36me3) 促进 HDR，而 H3K36me2 以上下文依赖的方式增加 NHEJ [ 3 , 4 ]。据报道，异染色质中的致密 DNA 堆积（以 H3K27me3 和 H3K9me3 为特征）会影响低浓度 CRISPR-Cas9 下的修复速度，但不会影响 HDR/NHEJ 途径选择 [5] 。