摘要 简介 低血糖是 1 型糖尿病 (T1DM) 患者的一种有害潜在并发症,接受胰岛素治疗等治疗的患者可能会因旨在达到最佳血糖水平的干预措施而加剧低血糖。症状可能有很大差异,包括但不限于颤抖、心悸、出汗、口干、意识模糊、癫痫发作、昏迷、脑损伤,如果不治疗甚至死亡。一项针对健康(血糖正常)参与者的初步研究表明,可以使用从可穿戴传感器获得的生理信号,通过人工智能 (AI) 非侵入性地检测低血糖。该方案提供了从 T1DM 患者获取生理数据的观察性研究的方法学描述。这项工作的目的是进一步改进之前开发的 AI 模型,并验证其在 T1DM 患者血糖事件检测中的性能。这种模型可能适合集成到连续、非侵入性的血糖监测系统中,有助于改善糖尿病患者的血糖监测和管理。方法与分析 这项观察性研究旨在从考文垂和沃里克郡大学医院的糖尿病门诊招募 30 名 1 型糖尿病患者进行两阶段研究。第一阶段包括在受控条件下在量热室中接受长达 36 小时的住院治疗,然后是长达 3 天的自由生活阶段,在此期间参与者将不受限制地进行正常的日常活动。在整个研究过程中,参与者将佩戴可穿戴传感器来测量和记录生理信号(例如心电图和连续血糖监测仪)。收集的数据将用于开发和验证使用最先进深度学习方法的 AI 模型。 伦理与传播 本研究已获得国家研究伦理服务处的伦理批准(编号:17/NW/0277)。研究结果将通过同行评审期刊传播并在科学会议上发表。试验注册号 NCT05461144。
抽象引入障碍性低血糖(IAH)的意识障碍是指检测低血糖的能力降低。iah可能会导致糖尿病患者,尤其是处于疾病晚期的患者的严重甚至威胁生命的结果。这项研究旨在评估血液透析糖尿病患者IAH的患病率。研究设计和方法我们进行了单中心审核,以使用Clarke问卷调查IAH的患病率。同时,我们通过低血糖调查的适应性版本测量了对低血糖的恐惧,并记录了严重低血糖的发病率。数据表示为平均值±SD或计数/百分比。然后使用逻辑回归来分析IAH与各种社会人口统计学和临床因素之间的关联。结果我们包括56名在血液透析上患有糖尿病的参与者,平均年龄为67.2岁(±12.9),其中51.8%是男性。种族分布为23.2%,黑色23.2%,亚洲19.6%,未指定33.9%。平均HBA1C为52 mmol/mol(±18.6)。大多数(91.1%)诊断为2型糖尿病,其中55.4%接受了胰岛素治疗。使用糖尿病技术的使用很低,有2.8%的参与者使用连续的葡萄糖监测仪。IAH患病率为23.2%,在57名参与者中,有23.6%的患病率为严重低血糖症,而60.6%的人报告对低血糖的恐惧。 IAH和正常低血糖意识的人之间的社会人口统计学和临床特征没有显着差异。IAH患病率为23.2%,在57名参与者中,有23.6%的患病率为严重低血糖症,而60.6%的人报告对低血糖的恐惧。IAH和正常低血糖意识的人之间的社会人口统计学和临床特征没有显着差异。结论我们观察到23.2%的糖尿病患者患有血液透析患有IAH。iah在报告恐惧性低血糖且患有严重低血糖发作史的人们中更为普遍。该研究强调了该人群中获得糖尿病技术的未满足需求和差异。
1 1个数字健康干预中心,管理,技术和经济系,苏黎世,苏黎世,瑞士2号,瑞士2德国4个管理学院,路德维希 - 马克西利亚人 - 苏尼琴,慕尼黑,慕尼黑,德国5号5数字健康干预中心,技术管理研究所,圣加伦大学,圣加伦大学,瑞士圣加伦大学6内分泌学和代谢性疾病系,瑞士,瑞士,瑞士,科学,瑞士,科学,科学,科学,瑞士,科学,瑞士,科学。瑞士苏黎世苏黎世大学医疗保健9瑞士圣加伦大学医学院
•在本地可用的资源,专业知识和实践范围的背景下提供护理•支持消费者权利和知情决策,包括拒绝干预或正在进行的管理权的权利•在文化上适当的环境中为消费者提供选择,并启用舒适和机密的讨论。This includes the use of interpreter services where necessary • Ensuring informed consent is obtained prior to delivering care • Meeting all legislative requirements and professional standards • Applying standard precautions, and additional precautions as necessary, when delivering care • Documenting all care in accordance with mandatory and local requirements Queensland Health disclaims, to the maximum extent permitted by law, all responsibility and all liability (including without limitation, liability in negligence) for all expenses, losses,与本指南使用有关的任何原因所产生的损害和费用,包括本文档中内部或所述的材料以任何方式不准确,不完整,不完整或不可用。
人群的安慰剂干预如上所述进行;没有发现显着差异。 (d)670 nm 和安慰剂干预之间达到的最大血糖水平显着降低。与之前没有光照的对照组相比,670 nm 照射下达到的最大血糖水平显着降低。与之前的对照组相比,安慰剂干预后的最大 OGTT 结果没有差异。 *;p < 0.05,**;p < 0.01,***;p < 0.005,ns;不显着。误差线是平均值的标准误差。统计分析:使用具有重复测量的一般线性模型的方差分析,事后 Mann Whitney U 检验用于组间分析,Wilcoxon 符号秩检验用于单个参与者(配对)
(表3)。随着替代程度的增加,由于小麦粉的TDF含量较高,可以观察到水平的略有下降[18]。IDF/SDF比率分别为10、30和50%的IDF/SDF比率分别为2.32、2.23和2.43。这意味着准备好的产品在这些功能归因于该功能成分的生理和代谢效应之间取得了平衡。饮食纤维的重要性在于它在预防和减少慢性疾病(例如结肠癌,糖尿病,胃肠道癌,肥胖,高血压等)方面具有相关性。[22]。因此,本研究中制定的煎饼的消费可以为消费者提供健康益处。
学习目标/活动在加入低血糖小组作为我的实践的数据分析师时,我有以下学习目标:•学习院内绩效改进项目的解剖结构和整体过程,并参见医院工作中工作的整体领导力和管理结构。•学习如何应用数据以解决和改善医院环境中的过程,并使用该数据来减少患者的伤害并提高人群水平的患者安全。•学习如何教育和向医疗保健和公共卫生从业人员提供有关新兴过程和人口健康问题以及如何推动医疗保健组织内的程序变化的信息。为了实现这些目标,我参加了每两周的团队会议,并且是分配的图表审查。
利益冲突披露:拉图尔博士报告说,在提交的工作之外收到了Target RWE和Amgen,Inc的咨询费。佩特博士报告说,在研究过程中,国家老化研究所和国家前进的转化科学中心获得了赠款。Stürmer博士报告说,在北卡罗来纳州北卡罗来纳州迁移和临床科学研究所的比较有效性研究总监,北卡罗来纳大学(UNC UNC)临床和转化科学奖的北卡罗来纳州翻译和临床科学研究所的比较有效性研究总监中,已提交的工作和工资支持以外收到股票。来自制药公司(Novo Nordisk)的Boehringer Ingelheim,Astellas和Sarepta),以及来自Nancy A. Dreyer博士对流行病学系的慷慨贡献,UNC在Chapel Hill。Stürmer博士报告说,在诺华,罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。 Jonsson博士报告称,通过与Abbvie,Astellas,Boehringer Ingelheim,GSK,GSK,GSK,Sarepta,Sarepta,Sarepta,Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill,以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。 Jensen博士报告说,为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。 没有其他披露报告。Stürmer博士报告说,在诺华,罗氏和诺沃斯诺迪斯特拥有股票。Jonsson博士报告称,通过与Abbvie,Astellas,Boehringer Ingelheim,GSK,GSK,GSK,Sarepta,Sarepta,Sarepta,Theeda和UCB Bioscience和UCB Biocter委员会成员的临时委员GSK发票并付给了UNC Chapel Hill,以及Epidivian的流行病学和临床顾问委员会成员。Jensen博士报告说,为α-1肾上腺素能受体激动剂疗法发布了11,213,514 B2的专利。没有其他披露报告。
为了获得最佳的血糖控制,患有1型糖尿病(T1D)和胰岛素依赖性2型糖尿病(T2D)的个体需要密集的胰岛素机制。不幸的是,强化血糖控制通常会导致胰岛素诱导的低血糖。此外,低血糖的复发发作导致与低血糖相关的特征性警告症状丧失和衰减的反调节激素反应。警告症状的钝化被称为低血糖(IAH)的意识受损。一起,IAH和激素反应的丧失称为低血糖相关的自主神经失败(HAAF)。iah在T1D患者中最多可容纳25%的人,而T2D患者则普遍存在10%。iah和Haaf分别增加了6倍和25倍的严重低血糖症的风险。为了降低严重低血糖症的这种风险,正在探索多种不同的治疗方法,可以提高对低血糖的认识。当前提高低血糖认识的疗法包括患者教育和心理教育,新型血糖控制技术的使用,胰腺/胰岛移植和药物治疗。本评论研究了临床前测试中的现有疗法和潜在疗法。通过改善反调节激素反应或改善降血糖症状识别,可以提高低血糖认识的新型治疗方法,也将阐明导致IAH发展的可能的神经系统机制。降低糖尿病患者严重低血糖症的风险,阐明IAH背后的机制以及开发靶向疗法的机制,目前对患有IAH的人的需求未满足。
引言目前有4.51亿人在全球诊断出患有糖尿病,其中90%的人患有2型糖尿病(T2DM),心力衰竭是最常见的心血管并发症(1)。影响了超过三分之一的糖尿病患者,糖尿病心肌病是心力衰竭和心脏过早死亡的日益增长的原因(1)。此外,大多数患有糖尿病心肌病的患者的症状表现为心力衰竭,并具有保留的射血分数(HFPEF),并且该人群的诊断工具和治疗选择更加有限(2,3)。迫切需要进一步了解与T2DM相关的糖尿病性心肌病和HFPEF的病理生理,以便实现更典型和有针对性的临床方法。已知的糖尿病失败心肌的致病性和潜在的靶向机制包括胰岛素代谢信号传导受损,细胞内钙失调,线粒体功能障碍和氧化应激(4)。在非糖尿病性失败的心肌细胞中,通过心脏桥接整合器1(CBIN1)(5)组织的trans-Perse-Pubules(T-pubules)的钙处理微域(6,7)。这些微区域用作局部运输和信号枢纽,可用于健康的心肌细胞中的钙偏转钙的发育和舒张钙的去除(5、8、9)。微域的破坏,如心力衰竭时,会导致钙瞬变和舒张钙过载弱(6,9-11)。在失败的心肌细胞中改变的CBIN1-微分类域也可以通过血浆样品(13)通过CBIN1评分(CS)(14)来测量,这是心肌重塑的指数。在非糖尿病性心力衰竭的人类和动物模型中,心肌CBIN1在转录下调(7、9、12),具有受损的T-pubule微域结构,以及CBIN1-MICRODOMAIN的恢复钙循环和心脏功能(6,7)。然而,尚不清楚微型域是否会在患有糖尿病心肌病的心肌细胞中破坏。在糖尿病心脏中,除了舒张性钙失调外,胰岛素抵抗会损害葡萄糖转运蛋白4(Glut4)的表面表达降低引起的葡萄糖摄取(GLUT4)(15,16)。t小管被已知