口腔癌变是一个多方面的复杂过程,其中调节正常细胞生理的信号转导通路内的遗传事件发生定性或定量改变 [1]。口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 是最常见的口腔癌,占口腔所有恶性肿瘤的 80-90%。美国国家癌症研究所 (NCI) 发布的流行病学数据表明,OCSCC 的总体 5 年生存率为 63%,范围从早期的 83% 到晚期的 38%。在口腔癌中,某些分子靶点已被确定为疾病进展中的重要因素。两个这样的例子是 Cyclin D 和 PI3k-RAS 结合蛋白的异常,这有助于控制细胞周期。这些靶点非常重要,因为它们可以改变肿瘤的生长和扩散方式。为了做出新的分子治疗和化疗选择,我们需要充分了解这些分子靶点 [2]。细胞周期蛋白依赖性激酶 (CDK) 是保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族之一,对于维持体内平衡和调节细胞至关重要
摘要越来越多地欣赏肠道微生物群在维持体内平衡和影响整个生命周期关键窗户的大脑和行为方面的关键作用。越来越多的证据表明,肠道与大脑之间的交流可能是理解多种神经精神疾病的关键,而免疫系统作为重要的机械介体开始了最前沿。在整个寿命中,免疫系统与中枢神经系统交换了连续的相互信号。肠道微生物提示改变了免疫介质,对宿主神经物理和行为产生了影响。几个因素挑战了肠道微生物组成,在响应中,具有神经和免疫活性潜力的响应释放分子,这对于适当的神经 - 免疫相互作用至关重要。在这篇综述中,讨论了有助于维护这些系统健康与疾病之间的良好平衡的多种因素,我们阐明了整个生命周期中对肠道微生物群和行为的潜在机械意义。
植物死细胞的作用是一个重要的研究领域,因为这些细胞促进植物组织内营养物质的分解和吸收。这突出了植物生长各个阶段自体有机营养的发生,其过程因植物的年龄和类型而异。程序性细胞死亡 (PCD) 是一种基本生物机制,对于所有生物体的发育、体内平衡和应激反应至关重要。这是一个高度受调控的复杂过程,其失调会产生有害影响。虽然在理解细胞生长和增殖方面取得了重大进展,但 PCD 对植物细胞体内平衡的贡献最近才成为研究重点,揭示了相当大的知识空白。本综述探讨了 PCD 的概念,对比了植物细胞中的发育 PCD (dPCD) 和环境 PCD (ePCD)。它还强调了与 PCD 相关的循环过程的重要性,无论是在发育阶段还是作为对环境压力源的反应。
摘要:ST2是白介素1受体家族的成员,具有可溶性SST2和跨膜ST2L同工型。ST2的配体是IL-33,它决定了与ST2L和IL-1RACP结合后许多内部介导子的激活,从而导致核信号和心血管效应。不同,SST2在血液中释放,并作为诱饵受体起作用,结合IL-33并阻止IL-33/ST2L相互作用。SST2主要参与维持体内平衡和/或不同组织的改变,因为IL-33/ST2L轴的平衡/激活通常参与纤维化,组织损伤,影响和重塑的发展。SST2在不同的临床报告中被描述为心血管疾病患者的基本预后标记,以及用于治疗心力衰竭患者的治疗监测的标记。但是,需要进一步的研究以更好地阐明其作用。在这篇综述中,我们报告了当前有关其在冠状动脉疾病,心力衰竭,心脏移植,心脏瓣膜疾病,肺动脉高压和心血管干预措施中的作用的知识。
免疫系统的功能障碍是人类大量疾病的基础,需要开发免疫调节治疗性相互作用。迄今为止,所采用的大多数策略一直集中在T淋巴细胞的修饰上,尽管已经获得了显着改善,但结果通常不足以达到预期的结果。最近的尖端技术强调了巨噬细胞作为疾病控制的潜在目标。巨噬细胞在发展,体内平衡和宿主防御中起着核心作用,并且它们的功能障碍和功能障碍与包括癌症,神经变性,自身免疫性和代谢性疾病在内的混血症的发作和发病机理有关。最近的进步导致了巨噬细胞起源,多样性和功能在健康和疾病中的较大理解。在过去几年中,已经制定了针对宏观噬菌体的各种策略,并开放了新的治疗机会。在这里,我们回顾了各种疾病中巨噬细胞重编程的进展,并讨论了针对人类疾病的巨噬细胞方法的潜在影响和挑战。
人类胃肠道(GI)是一个复杂的系统,用于消化,营养吸收和消除废物。它拥有一个多样化和动态的微生物群落,可显着影响体内平衡和疾病的健康。饮食在塑造肠道菌群组成中起着至关重要的作用。虽然GI系统已在人类和动物模型中进行了广泛的研究,但其几万亿微生物(包括细菌,病毒,真菌和原生动物)之间的复杂相互作用是研究的关键领域。益生菌和益生元制剂通过调节肠道微生物群来恢复肠道健康的潜力而越来越认可。这项研究探讨了将豆科省芽孢杆菌(益生菌)和β-葡聚糖(益生元)结合的理论口服配方的协同作用,以增强肠道健康。假设认为,这种组合可以通过改善微生物多样性,减少炎症和优化消化功能来增强肠道健康。
要以动物生存所需的效率进行计算,新皮层微电路必须能够响应于经验而重新配置,同时仔细调节兴奋性和抑制性连通性以维持稳定的功能。这种动态微调是通过丰富的细胞体内稳态可塑性机制来完成的,这些机制稳定了不断的细胞和网络特征,例如射击速率,信息流和感觉调谐特性。此外,这些功能网络的适当性可以通过不同形式的稳态可塑性稳定,包括针对兴奋性突触或抑制性突触的机制,或调节固有神经元兴奋性的机制。在这里,我们讨论了新皮层电路功能的哪些方面受体内平衡控制,如何在细胞和分子水平上实现这种稳态,以及当电路体内稳态受损时的病理结构。剩下的挑战是阐明这些多样化的体内稳态机制如何在复杂电路中配合,以使它们既灵活又稳定。
摘要 乙酰胆碱信号传导对于认知功能至关重要,可抑制炎症。为了维持体内平衡,胆碱能信号传导受到蛋白质和非编码微小 RNA(“CholinomiR”)的多层次和双向调节。CholinomiR 通过靶向主要胆碱能转录物(包括乙酰胆碱水解酶乙酰胆碱酯酶 (AChE))来协调胆碱能信号的认知和炎症方面。值得注意的是,AChE 抑制剂是目前唯一获准治疗阿尔茨海默病患者的药物。由于胆碱能信号传导可抑制阿尔茨海默病固有的神经炎症,因此改变 AChE 特性及其对抑制剂和/或 CholinomiR 调节的敏感性的基因组变化可能会影响炎症小体成分(如 NLRP3)的水平和特性。这就需要基于基因组的医学方法,该方法基于参与胆碱能信号传导的基因中编码和非编码单核苷酸多态性 (SNP) 的基因分型。
摘要 癌症是一种多因素、突发性疾病,是由遗传、环境和行为因素之间复杂的相互作用引起的。压力作为一种慢性生物和心理现象,长期以来一直与癌症的发展和进展有关。本文利用动态突发系统手性 (CODES) 框架,假设压力在混沌(熵)和秩序(体内平衡)之间的动态平衡中起着不稳定作用。通过应用 CODES,我们模拟了慢性压力如何破坏细胞和系统适应机制,导致癌症作为一种适应不良的结果出现。这种方法重新定义了压力与癌症之间的关系,为预防、治疗和全身健康提供了新的见解。 简介 当严格调控的细胞生长和死亡过程被破坏时,癌症就会出现,从而使恶性细胞不受控制地增殖。急性和慢性压力都与癌症风险增加、预后较差和肿瘤生长加速有关。传统研究主要关注以下途径:
电压门控离子通道对于膜电位维护,体内平衡,电信号产生和控制Ca 2+流过膜至关重要。在所有离子通道中,神经元兴奋性的关键调节剂是最大的K +通道家族的电压门控钾通道(K V)。由于大脑衰老的ROS高水平,K +通道可能受氧化剂的影响,并且是衰老和神经变性过程的关键。本综述提供了有关研究最多的神经退行性疾病中的通道病的新见解,例如阿尔茨海默氏病,帕金森氏病,亨廷顿疾病或脊椎脑性共济失调。这些神经退行性疾病中的主要受影响的K V通道是K V 1,K V 2.1,K V 3,K V 4和K V 7。此外,为了防止或修复这些神经退行性疾病的发展,已经提出了先前的K V通道调节剂作为治疗靶标。