噬菌体FD,FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质(1-4)的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106,仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体,在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin(5)通过DNA-DNA杂交进行了表明,尽管这两种类型的噬菌体(即丝状和球形)在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性,尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近,已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列(6)。在本报告中,提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
溶酶体是参与各种生理和病理过程的细胞内消化细胞器,包括调节免疫检查点分子,肿瘤微环境中的免疫细胞功能,抗原呈递,代谢和自噬。溶酶体的异常或功能障碍与肿瘤的发生,发育和耐药性有关。溶酶体起着至关重要的作用,并且在肿瘤免疫疗法中具有潜在的应用。靶向溶酶体或利用其特性是肿瘤免疫疗法的有效策略。然而,目前尚不完全了解与肿瘤免疫疗法中与溶酶体有关的机制和方法,需要进一步的基础和临床研究来为癌症患者提供更好的治疗选择。本综述着重于与溶酶体和肿瘤免疫疗法有关的研究进度
口腔链球菌属于草绿色链球菌群 (VGS),被认为是主要栖息在口腔中的正常菌群的一员。然而,最近人们越来越多地认识到它是各种危及生命的传染病(如感染性心内膜炎 (IE) 和脑膜炎)的病原体。此外,人们已经讨论了口腔链球菌和其他 VGS 种在机会性感染的患病率、临床特征和预后方面的差异。特别是口腔链球菌在 IE 中的优势引起了人们的密切关注。在可能致命的感染中,临床上忽视口腔链球菌作为诱发因素可能会严重阻碍早期诊断和治疗。然而,到目前为止,与口腔链球菌相关的传染病尚未得到全面描述。因此,本综述将概述口腔链球菌引起的传染病,以揭示其作为机会性病原体的隐藏作用。
2019冠状病毒病(COVID-19)是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2(SARS-CoV-2)引起的全球大流行。在严重的COVID-19病例中观察到“细胞因子风暴”,即血流中促炎性细胞因子水平升高。通常,炎性囊泡中含有吡啶结构域3的核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRP3)的激活会诱导细胞因子产生,作为对病毒感染的炎症反应。最近的研究发现糖尿病患者的坏死感染严重程度增加,来自多个国家的数据显示,患有糖尿病等慢性代谢疾病的人的坏死发病率和死亡率更高。此外,COVID-19还可能使感染者易患高血糖。因此,在本综述中,我们探讨了糖尿病炎症囊泡中的NLRP3与COVID-19的潜在关系。相比之下,我们回顾了SARS-CoV-2感染激活炎症囊泡中NLRP3的细胞/分子机制。最后,我们提出了几种有前景的针对炎症囊泡中NLRP3的抑制剂,旨在为临床管理糖尿病合并非冠状肺炎患者的NLRP3靶向药物提供依据。
这项研究探讨了积极的社交媒体使用者的Z穆斯林学生中的恐惧症与无聊不容忍之间的关系。智能手机依赖性的越来越多的患病率与焦虑症(如定罪恐惧症)相关,同时也加剧了无法忍受无聊的耐受性,尤其是在数字环境中。这项研究使用了一种定量方法,采用了调查方法的定量方法,该方法利用了标准恐惧症问卷(NMP-Q)和无聊的倾斜度量表(BPS)来测量47位随机选择的参与者之间的这些变量。使用简单的线性回归对数据进行了分析,揭示了恐惧症和无聊不耐受之间的显着正相关:随着定位恐惧症水平的增加,无聊的耐受性降低。这项研究强调了人们对智能手机过分依赖及其对Z世代的心理影响的关注。鉴于社交媒体在这些学生的日常生活中的至关重要的作用,了解游戏中的心理动态为开发有针对性的干预措施提供了洞察力,以减少智能手机依赖并改善情绪调节。这些发现有助于在数字时代更广泛的关于心理健康的论述,强调了提高对与智能手机过度使用相关的心理风险的更高认识的重要性,并提出了增强学生情感韧性的策略。未来的研究应调查影响这些行为的文化和社会因素,以制定更有效的干预措施。
核受体(NRS)包含蛋白质的超家族,在细胞信号传导,生存,增殖和代谢中具有重要作用。它们充当转录因子,并根据其配体,DNA结合序列,组织特异性和功能将其分为家族。证据表明,在传染病,癌症和自身免疫性中,NRS调节免疫和内分泌反应,改变了细胞和器官的转录性,以及影响疾病进展。以病原体持久性为特征的慢性传染病在夸张的炎症过程中尤为明显。与急性炎症不同,这有助于宿主对病原体的反应,慢性炎症会导致代谢性疾病和神经免疫 - 内分泌反应失调。随着时间的流逝,细胞因子,激素和其他复合产生的障碍促进了不平衡,有害的防御反应。这种复杂性强调了配体依赖性NR的重要作用。结核病和chagas病是两个关键的慢性感染。因果毒剂,结核分枝杆菌和克鲁齐锥虫,已经制定了逃避策略来建立慢性感染。他们的临床表现与免疫 - 内分泌反应中断有关,指出NRS的潜在参与。本综述探讨了在结核病和chagas病中调节免疫 - 内分泌相互作用时对NR的当前理解。这些疾病仍然存在着重要的全球健康问题,尤其是在发展中国家中,强调了了解NRS介导的宿主病原体相互作用的分子机制的重要性。
病毒调节微生物群落的多样性和活性。然而,对它们在流细菌生物膜群落结构中的作用知之甚少。在这里,我们介绍了有关瑞士三种横向冰山的各种流病毒群落多样性和组成的见解。冰期流的特征是极端的环境条件,包括近冻结温度和超寡聚营养。这些条件选择了几个但适应良好的细菌进化枝,这些进化枝在生物膜群落中占主导地位,并通过微生物菌株占据了壁ni。我们使用元基因组测序揭示了这些流中各种生物膜病毒组合。在不同的流量和流中,病毒群落组成与细菌宿主的组成紧密结合,细菌宿主的宿主是由一般高的宿主特定城市强调的。将噬菌体相互作用的预测与辅助代谢基因(AMG)相结合,我们确定了通过感染微生变化枝成员的噬菌体共享的特定AMG。我们的工作为更好地理解细菌之间的复杂相互作用和噬菌体在一般情况下的噬菌体和噬菌体之间提供了一步。
肌肉骨骼疾病骨关节炎(OA)是全球老年人慢性疼痛和残疾的主要原因。oa可以在所有滑膜中找到,但在膝盖和臀部等重量关节中更为明显。膝关节中的病理变化不限于关节软骨,因为OA会影响整个关节,因此滑膜倾斜,骨肥大的形成,软骨下骨硬化和退化的韧带是OA的进一步标志(1,2)。OA的病因被认为是与全身和局部因素相互作用的多因素(例如,衰老,女性性别,遗传倾向和超重)(3)。局部危险因素还包括前创伤性损伤,例如半月板或韧带,关节内骨折和软骨病变(4)。数十年来,已经研究了原发性OA和创伤后OA(PTOA)的病原机制,但是,当前可用的治疗方法都无法可靠地防止OA进展(5,6)。先前的研究表明,补体系统和细胞衰老都参与OA发病机理和特异性靶向可能是OA治疗的未来方法。补体系统是先天免疫系统的重要组成部分,以前的研究表明,在OA和PTOA进展过程中,它至关重要(7-11)。与健康个体相比,在来自OA患者和急性膝盖损伤后的滑动流体中发现了包括C3A,C5B-9,C4D和C3BBBP在内的补体激活产物水平升高(12,13)。除了软骨细胞和滑膜细胞的局部表达外(10)外,由于膝关节损伤引起的出血(11),也可能受到关节内补体成分的水平。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化(例如,增强的蛋白酶活性和ROS的积累)以及与损伤相关的分子模式(DAMP)促进。 后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分(例如,II型胶原蛋白的分解产物)(2,10,14,15)。 补体系统的激活以级联的方式发生,导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成(TCC;也称为C5B-9)。在OA进展过程中的补体激活被认为可以通过各种微环境变化(例如,增强的蛋白酶活性和ROS的积累)以及与损伤相关的分子模式(DAMP)促进。后者包括在坏死细胞死亡和软骨降解期间释放的细胞和基质衍生的成分(例如,II型胶原蛋白的分解产物)(2,10,14,15)。补体系统的激活以级联的方式发生,导致过敏毒素C3a和C5a的产生以及末端补体复合物的形成(TCC;也称为C5B-9)。
希腊语术语“ Lipos”,意思是脂肪,而“ soma”是“脂质体”一词的根。脂质体的术语是指其结构成分,即磷脂,而不是其大小。脂质体可以是单层或多层脂质体,并且可以在各种尺寸中发生。由于血浆蛋白在其“第二代形式”中的吸附(称为空间稳定脂质体)引起的,常规脂质体的主要缺点之一是它们的快速去除。脂质体组成具有增强抗癌药物在体内功效的潜力。当患有L1210白血病的小鼠在脂质体配方中给予抗癌药物阿拉伯糖苷时,动物的生命周期大大延长,并且体内活性的增强。
为了测试其发现的潜在临床相关性,研究人员单独并与dasatinib一起测试了Adagrasib,以确定其在临床前小鼠模型和人类器官中的抗肿瘤作用。Bosutinib和DGY-06-116,一种高度选择性的共价SRC抑制剂。研究人员发现,通过对SRC进行治疗,他们可以增强或恢复Adagrasib的抗癌活性。